Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы при старении. Заболевания сердечно- сосудистой системы у лиц пожилого возраста Анатомические изменения сердца у пожилых

Старение сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти пожилых людей. Коронарный атеросклероз с клиническими проявлениями и без та­ковых имеет место у большинства пожилых людей. Информация о важной роли нарушений липидного профиля в генезе этих изменений приведена выше в разделе «Липидный профиль».
Целый спектр лабораторных тестов используют почти исключительно для мониторинга патологических последствий атеросклеротических пора­жений сердечно-сосудистой системы (например, исследование ферментов для диагностики и определения прогноза ИМ). Возрастные изменения этих показателей имеют определённые закономерности, которые необхо­димо учитывать при диагностике заболеваний.
Активность КК у женщин на 15-20% ниже, чем у мужчин во всех возраст тных группах. Более того, после 60 лет у женщин активность КК снижа­ется на 2% (параллельно со снижением костной массы, общей массы тела и физической активности), а у мужчин на 7% (за счёт снижения мышечной массы и активности КК в миокарде) . Ещё более выраженное снижение активности КК отмечают после 90 лет, при этом активность КК-МВ снижается так сильно, что её не удаётся обнаружить.
С возрастом у мужчин и женщин отмечают незначительное увеличение активности ЛДГ (у лиц старше 60 лет она повышена на 10%). Несколь­ко изменяется спектр изоферментов ЛДГ за счёт снижения изофермента ЛДГ5. Активность ACT с возрастом изменяется незначительно, что пред­ставлено на рис. 12-13 [Лапин А., 2003].

В старческом возрасте нередко отмечают расширение полостей сердца, уменьшается сократительная способность сердечной мышцы. В целом воз­растные изменения сердечно-сосудистой системы уменьшают её функцио­нальные и приспособительные возможности.

К 60-70 годам вес сердца постепенно увеличивает­ся за счет гипертрофии левого желудочка, а затем не­сколько уменьшается. В желудочках верхняя часть рас­ширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительно-тканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсер­диях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокар­де наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует две точки зрения. Одни считают, что даже в 70-80 лет кол-лагеновые волокна клапанов меняются мало, другие от­мечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковых мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитя­ми к уплотненному эндокарду (рис. 36). Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. К старости происходит утолщение со­единительно-тканной прослойки, отделяющей предсерд-но-желудочковый пучок от миокарда межжелудочковой перегородки. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пурки-нье (их диаметра, численности и размеров ядер, попереч­ной исчерченности волокон).

С возрастом в тканях сердца откладывается сер­дечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертро­фированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зави­сит не только от возраста, но и от уровня функцио- нальной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения - липофусцина.
В процессе старения ослабевает не только централь­ный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, насту­пают серьезные нарушения - изменяются размеры, ко­личество и толщина отростков, появляются дегенериро­вавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информа­ции. В ганглиях она осуществляется при участии медиа­тора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сер­дца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных гангли­ев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи
информации.
Изменение артерий сердца с возрастом характеризу­ется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосу­ды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.
Старение приводит к ограничению коронарного кро­вообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости ограничены процессы генерации энергии в клетке, при усилении функции в ней быстрее накапли­ваются недоокисленные продукты обмена, изменяется концентрация водородных ионов, снижается содержание макроэргических фосфорных соединений, развивается гипоксия. Следовательно, не только изменение крово­снабжения, но и сдвиги в метаболизме могут способство­вать развитию коронарной недостаточности в пожилом и старческом возрасте. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует об­разованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.
В механизме возникновения коронарной недостаточ­ности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона задней доли
гипофиза - вазопрессина. В физиологических услови­ях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В по­жилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосу­дистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.
В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть воз­буждающие и тормозные рецепторы. К старости увели­чивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к ва­зопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпо­сылки для развития артериальной гипертонии, коронар­ной недостаточности.
Сдвиги в кровоснабжении сердца становятся столь значимыми, что не обеспечивают даже пониженных пот­ребностей тканей в кислороде. При инфаркте миокарда часто наступает внезапная смерть. Нарушению деятель­ности сердца способствуют возрастные изменения мем­бран клеток, их липидного слоя, ионных каналов. Быст­рый вход в клетку ионов натрия и кальция, потеря ионов калия приводят к грубым нарушениям ритмической и сократительной функции сердца, нарушению электроме­ханического сопряжения, к остановке сердца, к гибели человека (рис. 37).
Строение кровеносных сосудов непрерывно изменя­ется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивает­ся примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке арте­рий происходит физиологическое разрастание соедини­тельной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатиро-ванные мукополисахариды, с которыми сопряжено вол- нообразование. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения колла-геновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к сред­ней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщеп­ляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофиру­ются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутрен­ней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с воз­растом. В наружной оболочке у лиц старше 70-80 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышеч­ных клеток.
В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериально­го русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к сред­ней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) из­менение строения и расположения эндотелиальных кле­ток - черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количес­тво последних снижается с 2000 на 1 мм3 ткани в 20-40 лет до 1364 в 60-80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (но­вообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.
Стенки сосудов до 50-60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65-70 лет просвет их расширяется.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При ма­лочисленности в стенке мышечных элементов в ходе ста­рения происходит уплотнение околососудистой соедини­тельной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембра­на постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к де­формации вен, образованию варикозных расширений.
Лимфатические сосуды многих органов (печени, ки­шечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными вари­козными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительно­тканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного про­тока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60-70 годам. Од­новременно с этим количество мышечных клеток и элас­тических волокон уменьшается.
Капиллярное русло лимфатической системы в по­жилом и старческом возрасте постепенно редуцирует­ся, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристалло­идов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляет­ся разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм2 слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезис­тых синусов, в пожилом возрасте их 20-30, у стариков и долгожителей - лишь 15-25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.
В процессе старения изменяются численность и раз­меры лимфатических узлов. Так, в старческом возрас­те почти вдвое уменьшается количество подмышечных
узлов, меньше становится паховых узлов; форма уз­лов из округлой, бобовидной или овальной превраща­ется в сегментарную или лентовидную, а размеры их увеличиваются.
В париетальных лимфатических узлах нередко проис­ходит разрастание соединительной ткани, а лимфоидная ткань оттесняется к периферии узла, в сторону капсулы. В висцеральных узлах, напротив, в пожилом и старческом возрасте по сравнению со зрелым периодом содержание со­единительной ткани уменьшается. Уменьшается также пло­щадь коркового вещества, а мозгового - увеличивается.
Признаком старения лимфатических узлов являет­ся ограниченное замещение паренхиматозной жировой ткани за счет превращения части ретикулярных клеток в жировые. Изменяется и клеточный состав лимфати­ческих узлов: нарастает количество макрофагов, малых лимфоцитов и плазматических клеток. Снижается лим-фопоэз и замедляется лимфоток, что в конечном итоге приводит к истончению мякотных шнуров и коркового слоя лимфатических узлов и расширению промежуточ­ных и воротных синусов.
В механизме старческих преобразований органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. В пожилом возрасте широко распространена патология сердечно-сосудистой системы, которая по сей день явля­ется настоящим бичом человечества, врагом номер один. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создаю­щие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточнос­тью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артери­альным давлением. Основной симптом артериальной ги­пертонии - рост артериального давления.
Артериальное давление - сложно регулируемая вели­чина. Оно зависит от сердечного выброса, от МОК - ко- личества крови, выбрасываемой левым желудочком сердца в минуту, и от тонуса сосудов, валовый показатель ко­торого - так называемое ОПС - общее периферичес­кое сопротивление. С возрастом величина артериального давления растет сама по себе, но не достигает тех зна­чений, которые характеризуют развитие артериальной гипертонии.
Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего разви­вается «гипертония выброса» - повышение артериаль­ного давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.
При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериаль­ного давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислоро­да. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адап­тивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.
В старости падает в крови концентрация нейропеп-тида - субстанции Р. Он обладает выраженным сосудо­расширяющим свойством. Рост вазопрессина, снижение концентрации субстанции Р также способствуют возник­новению гипертонии.
Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления - одна из основных причин смертности пожилых и старых лю­дей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-лет­него возраста. В 10-19 лет в 16% обнаруживаются фиброз­ные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10-19
лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин - 17,1%. Общая площадь атеросклероти-ческих изменений венечных артерий у мужчин увеличива­ется с 2-3% поверхности интимы в возрасте 10-19 лет до 60-62% в возрасте 80-89 лет. Все это подчеркивает спра­ведливость утверждения А.М. Вихерта, что центр тяжести современных исследований по атеросклерозу у человека должен быть перенесен на исследование детского и юно­шеского возраста, так как при развившемся атеросклерозе, то есть в 40-50 и даже 30-40 лет, трудно выделить, что является ведущим на этапе его возникновения, приурочен­ного к ранним периодам жизни человека.

4135 0

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития.

Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека - атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.

Кровяное давление

Большинство исследователей согласны с тем, что с возрастом повышается в основном систолический уровень артериального давления (АД) крови (рис. 29), тогда как диастолический изменяется незначительно.

Рис. 29. Возрастная динамика АД на правой лучевой (А) и правой бедренной (Б) артериях (методика артериальной осциллографии).
По оси ординат - максимальное (1), минимальное (2) и среднее динамическое (3) АД, мм рт. ст.; по оси абсцисс - возраст, годы.

С возрастом повышается также среднее динамическое давление крови, боковое, ударное и пульсовое давление. Артериальное давление - сложнорегулируемый параметр, определяемый сопротивлением сосудов и сердечным выбросом. Как видно из табл. 27, один и тот же уровень АД может поддерживаться в различные возрастные периоды за счет неодинаковых сдвигов в общем периферическом сосудистом сопротивлении и сердечном выбросе (Фролькис и др., 1977а, 1979).

Таблица 27. Показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда у животных разного возраста

Представляет интерес сопоставление гемодинамических показателей в филогенетическом плане, сопоставление их у организмов с разной продолжительностью жизни. Обращает на себя внимание то, что у короткоживущих видов (крысы, кролики) артериальное давление существенно не изменяется, тогда как у более долгоживущих (люди, собаки) - растет.

При этом отмечено, что увеличение АД крови в основном связано с возрастными изменениями сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Снижение сердечного выброса на фоне роста сопротивления сосудов предохраняет от резкого роста артериального давления.

Существует различие в возрастных изменениях АД человека в различных странах, в различных районах РФ. Так, наиболее низкий уровень систолического давления у старых мужчин и женщин - в Абхазии, а затем на Украине, Молдавии; более высокий - у жителей Белоруссии и Литвы. У жителей Армении и Киргизии артериальное давление ниже, чем у москвичей и ленинградцев (Авакян и др., 1977).

С возрастом наблюдается снижение венозного давления крови. По данным Коркушко (1968б), при его измерении кровавым способом с помощью аппарата Вальдмана в срединной вене в области локтевого сгиба при горизонтальном положении тела в возрастной группе 20-40 лет уровень венозного давления в среднем равен 95 ± 4.4 мм вод. ст., в седьмом десятилетии - 71 ± 4, в восьмом - 59 ± 2.5, в девятом - 56 ± 4.4, в десятом - 54 ± 4.3 мм вод. ст. (р
Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови. Известное влияние также оказывают понижение мышечного тонуса и снижение присасывающего действия грудной клетки.

Ритмическая деятельность сердца и его электрическая активность

Для старения характерно замедление ритмической деятельности сердца. Следует указать на существование значительных индивидуальных отличий. Замедление ритма сердечной деятельности в старости связано в определенной мере со снижением синусового автоматизма.

Медведь (1979), отводя электрические потенциалы от клеток водителя ритма, расположенного в устье правой полой вены, показал, что частота их к старости значительно падает. Однако только снижением синусового автоматизма нельзя объяснить замедление сердечного ритма в старости. Дело в том, что частота сердечного ритма в миокардиальных полосках значительно ниже, чем в сердце in situ.

В замедлении ритма сердечных сокращений большое значение имеет ослабление симпатических экстракардиальных влияний. Так, после введения в-адреноблокаторов у старых животных замедление ритма сердечных сокращений выражено меньше, чем у молодых. Определенные изменения наступают и в электрической активности кардиоцитов (Шевчук, 1973).

Так, величина мембранного потенциала миокардиальных волокон изолированного правого предсердия составляла у взрослых животных 78.6 ± 1.1 мВ, у старых - 81.9 ± 2.9 мВ, ПД - 96.9 ± 1.3 и 93.0 ± 0.7 мВ соответственно. Обращает на себя внимание выраженное снижение в старости овершута, который у взрослых крыс равнялся 18.3 ± 0.9 мВ, у старых - 12.1 ± 1.3 мВ (р
Об изменении процесса реполяризации свидетельствуют также результаты электрокардиографических исследований - снижение главного вектора петли Г, расхождение между главным вектором петли желудочкового комплекса (QRS) и петли Т.

С возрастом меняется также и процесс деполяризации, происходит уширение комплекса QRS. Несмотря на развитие возрастной эмфиземы легких, электрическая ось сердца отклонена влево, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка.

Обращает на себя внимание тот факт, что общая биоэлектрическая активность миокарда, по данным векторкардиографии, в различных возрастных группах изменяется неравномерно. Наибольшего увеличения она достигает в шестом и седьмом десятилетиях, после чего происходит ее спад.

Парциальный анализ векторкардиограммы показывает неравномерность изменений в правом и левом отделах сердца. Начиная с пятого десятилетия преобладает активность левого желудочка сердца. Эти выводы совпадают с данными морфологического порядка о развитии гипертрофии левого желудочка.

С возрастом удлиняется электрическая систола сердца. К примеру, по нашим данным, в возрасте 20-40 лет ее длительность составляет 0.368 ± 0.0067 с,в десятом десятилетии - 0.396 ± 0.008с при должной 0.358 ± 0.0056 с (р
Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях (расширение, уплощение, деформация зубца Р). Несколько замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков.

Эти изменения могут быть поставлены в зависимости от возрастных особенностей структуры и обменных процессов в проводниковой системе сердца. Однако следует-подчеркнуть, что в сравнении с другими отделами сердца проводниковая система сердца изменяется в меньшей степени.

Сердечный выброс

Существует тесная взаимосвязь между сердечным выбросом и основным обменом. Савицкий (1974) считает связь между минутным объемом крови (МОК) и общим метаболизмом настолько тесной, что им, исходя из основного обмена, выведены формулы для расчета должных величин МОК. Большинство исследователей приходят к выводу, что величина сердечного выброса в пожилом и старческом возрасте падает (рис. 30).

Рис. 30. Изменения основных гемодинамических показателей с возрастом (исследование с разведением красителя Т-1824).
По оси ординат - УО, мл (А), УИ, мл/м2 (Б), минутный объем крови, л/мин (В) и СИ, л*мин-1*м-2 (Г); по оси абсцисс - возраст, годы.

По данным Брендфонбренера и сотр. (Brandfonbrener et al., 1955), уменьшение сердечного выброса отмечается уже с третьего десятилетия, а с 50 лет и старше сердечный выброс уменьшается на 1 % в год за счет систолического объема и некоторого урежения числа сердечных сокращений (применялся метод разведения красителя - синька Эванса).

При этом было отмечено, что снижение сердечного выброса было более выраженным, чем снижение потребления кислорода и выделение СО2 (потребление кислорода снижалось на 0.6% в год). Стренделл (Strandell, 1976) считает, что падение сердечного выброса с возрастом связано со снижением потребления кислорода.

Токарь (1977) у пожилых людей также наблюдал, снижение сердечного выброса (методика разведения красителя). У молодых сердечный индекс (СИ) был равен 3.16 ± 0.19 л*мин-1*м-2, у пожилых - 2.53 ± 0.11, у старых - 2.46 ± 0.09 л*мин-1*м-2, ударный индекс - соответственно 46.5 ± 2.6, 42.2 ± 1.8 и 39.6 ± 1.4 мл/м2.

Причем у пожилых людей в сравнении с молодыми снижение МОК было связано с урежением числа сердечных сокращений (ЧСС) , тогда как у старых имело место и достоверное снижение УО.

В табл. 27 представлены данные об изменении гемодинамических параметров при старении у крыс, кроликов и собак (Фролькис и др., 1977б). У них отмечается достоверное снижение минутного объема крови, сердечного индекса. Важно то, что эти животные не страдают спонтанным атеросклерозом, тогда как известно, что у людей старше 60 лет почти всегда в той или иной степени встречается атеросклероз.

Снижение сердечного выброса у старых животных свидетельствует о том, что это возрастной, а не патологический феномен. Обращает на себя внимание и то, что у разных видов животных неодинаково участие изменения ритма сердечных сокращений в механизме падения сердечного выброса.

Обнаружено, что с возрастом снижается функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня при субмаксимальных физических нагрузках (Коркушко, 1978; Strandell, 1976). Об ограничении способности адаптироваться к нагрузкам свидетельствуют и экспериментальные данные (Фролькис и др., 1977б).

При экспериментальной коарктации аорты у старых животных часто, в 48% случаев, развивается острая сердечная недостаточность. Как видно из рис. 31, через 4-6 дней после коарктации аорты в так называемую аварийную фазу у старых животных значительно падает МОК, УО, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления.

Рис. 31. Систолическое давление в левом желудочке сердца (Л), максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления (Б) и индекс сократимости миокарда (В) в % к исходным величинам у взрослых (I) и старых (II) крыс на 4-6-й (1) и 14-16-й (2) дни после экспериментальной коарктации аорты.

С возрастом падает основной обмен. Вот почему уменьшение минутного объема крови у пожилых и старых людей некоторые рассматривают как закономерную реакцию сердечно-сосудистой системы на уменьшение запросов тканей в доставке кислорода (Burger, 1960; Коркушко, 1968а, 1968б, 1978; Strandell, 1976; Токарь, 1977).

Однако снижение потребления кислорода падает меньше, чем сердечный выброс, и это способствует возникновению циркуляторной гипоксии. Компенсаторными механизмами, направленными на оптимальное обеспечение тканей кислородом при сниженном сердечном выбросе, являются увеличение артериовенозной разницы по кислороду и изменение кривой диссоциации оксигемоглобина (смещение вправо).

У пожилых и старых людей на фоне сниженного сердечного выброса наблюдается активное регионарное перераспределение органных фракций сердечного выброса. Несмотря на снижение МОК, достаточно высокой оказываются мозговая и коронарная фракции сердечного выброса (Маньковский, Лизогуб, 1976), тогда как почечная (Калиновская, 1978) и печеночная (Landowne et al., 1955; Колосов, Балашов, 1965) значительно снижаются.

Абсолютные величины центрального объема крови (ЦОК) с возрастом не изменяются. Однако отношение его к массе циркулирующей крови (МЦК) свидетельствует об относительном увеличении. При этом отмечено увеличение УО по отношению к ЦОК (Коркушко, 1978).

Все это указывает на изменение условий притока крови к сердцу и о депонировании ее в интраторакальной области. Относительное повышение центрального объема крови у людей пожилого и старческого возраста связано с увеличением остаточного объема крови в полостях сердца. Имеет также значение увеличение вместимости (объема) аорты, ее восходящей части и дуги.

МЦК с возрастом практически не изменяется. Отношение массы циркулирующей крови к минутному объему крови дает представление о времени полного кругооборота крови. Этот показатель с возрастом увеличен. При этом отмечено замедление времени кровотока и на других участках сосудистой системы: рука-ухо, рука-легкие, легкие-ухо, увеличивается время, характеризующее центральный объем (интраторакальный) кровообращения (рис. 32).

Рис. 32. Возрастные изменения скорости кровотока.
По оси ординат - время внутригрудного (А) и полного (Б) кругооборота крови и кровотока на участке рука- легкое (В), легкое-ухо (Г) и рука- ухо (Д), с; по оси абсцисс - возраст, годы.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы

С возрастом у многих людей замечается развитие каких-либо болезней. Проблемы с сердечно-сосудистой системой являются одними из самых главных и опасных.

Со временем сосуды изнашиваются, засоряются и в них возникают различные патологии, так что возраст здесь играет большую роль.

С определенного возраста, обмен веществ в организме начинает ухудшаться и это создает дополнительную нагрузку для кровеносной системы, понемногу расходуя все ресурсы человеческого тела.

Но не только физические факторы оказывают негативное влияние на здоровье человека. Резкие изменения в психологическом состоянии, социально-экономическом балансе, стрессовые ситуации и прочее, все это повышает риск возникновения заболеваний и приступов.

Естественно, что совокупность всех вышеперечисленных факторов только ухудшает положение, если человек не предпринимает какие-либо профилактические меры, находится в зависимости от вредных привычек и ведет нездоровый образ жизни, не говоря уже о различных хронических заболеваниях, то он находится в потенциальной зоне риска.

Болезни сердечно-сосудистой системы

У каждого человека осложнения происходят по-своему, что проявляется в тех или иных болезнях. Их последствия и симптомы также имеют ряд отличий, поэтому, стоит заранее выявлять все, чтобы они не стали необратимыми.

Атеросклероз

Атеросклероз можно отнести к одной из основных причин, из-за которых осложняется кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов у пожилых людей.

Основной причиной появления данной болезни являются липиды, которые проникают в систему кровоснабжения и оседают на стенках артерий в виде жировых масс.

Со временем на стенках образуется целостная жировая ткань, которая и ухудшает кровоснабжение путем сужения просвета. В худшем случае это может привести к тому, что кровоснабжение остановится полностью.

Чаще всего последствиями данной болезни являются такие явления как инсульт, инфаркт и прочие резкие осложнения.

К основным факторам, которые влияют на вероятность возникновения атеросклероза являются:

• Повышение холестерина в крови за счет ухудшения липидного обмена в организме;
• Возраст;
• Гормональные нарушения (в том числе и по причине приема соответствующих лекарств);
• Сахарный диабет;
• Стрессы;
• Повышенное артериальное давление;
• Наследственность.

Лишний вес

Лишний вес является не только проблемой многих современных людей, но и одним из факторов, который ведет к сердечной патологии людей.

Если у молодых людей это еще не так сильно проявляется, то в пенсионном возрасте это создает еще большие нагрузки на ослабленную сердечную мышцу. Многое зависит от степени ожирения, так как чем в более запущенном состоянии находится организм, тем хуже проходит обмен веществ, что повышает группу риска.

Чтобы определить степень ожирения, необходимо просчитать индекс массы тела. ИМТ= весь тела (в килограммах)/ рост 2 (в метрах). Нормальным значением считается 20-25. Индекс до 30 расценивается как просто лишний вес, от 30 до 40 – ожирение, выше 40 – тяжелое ожирение.

От ожирения может возникать артрит, инсулинозависимый диабет и даже некоторые онкологические заболевания. Снизив вес можно снизить и риск заболевания, но это следует делать постепенно, не более 2-х килограмм в месяц. Избавиться от лишнего веса поможет:

• Диета с принятием низкокалорийной пищи;
• Разгрузочные дни и лечебное голодание;
• Физические упражнения;
• Прогулки на свежем воздухе.

Повышенное артериальное давление

Высокое артериальное давление способствует развитию ишемической болезни сердца, атеросклерозу сосудов, инсульта, инфаркта, слабоумия и так далее. С возрастом, как правило, артериальное давление увеличивается и достигает пределов до 160/95 мм ртутного столбца. Податливость стенок у пожилых людей понижается, что создает дополнительный риск при атеросклерозе.

Постепенное ухудшение кровоснабжения отдельных органов приводит к тому, что снижается их работоспособность. Снижается тонус сосудов, а также степень его регуляции.

Первые симптомы можно заметить, если ощущается резкое снижение артериального давления, когда человек встает с лежачего состояния.

Если искусственно понижать давление в сердечно-сосудистой системе, то это может повысить риск поражения всей системы, вызвать инсульт или инфаркт. Все вопросы по поводу постепенного снижения давления решаются только со специалистами и только в индивидуальном порядке.

Психологические факторы

Психологические нагрузки нередко оказывают негативное влияние на состояние здоровья. Если у пожилого человека возникли резкие перемены в жизненной обстановке, то это может сказаться на работе сердечно-сосудистой системы.

Именно по этой причине стоит следить не только за физическим, но и за психологическим здоровьем, ведь пожилым людям также требуется ощутить свою значимость, быть полезными для общества, чувствовать связь с семьей и так далее. Здесь влияют факторы не только характера самого человека, но и окружающих его людей.

Существует даже такой термин, как «пенсионная болезнь», при которой замечается ухудшение психологического и физического состояния людей, которые вышли на пенсию после длительной трудовой деятельности.

Она возникает из-за отсутствия альтернативных личных и социальных интересов. Негативная нервная обстановка и большая чувствительность людей создают большой фактор риска, который может стать причиной заболевания. Как правило, нервно уравновешенные проживают намного дольше и при этом не подвергаются риску болезни.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Питание

Некоторые продукты питания, особенно в чрезмерном их количестве, оказывают негативное влияние на нервную систему.

Чтобы исключить загрязнение сосудов, избыточный вес и другие явления, следует уменьшить употребление или исключить полностью из рациона такие продукты как:

• Молоко;
• Мясо;
• Масло;
• Яйца;
• Жиры животного происхождения.

Зерновые и бобовые культуры наоборот же, снижают риск появления болезней сердца. Обильное наличие свежих овощей и в рационе способствует прочистке сердечно-сосудистых каналов.

Стоит также отметить, что если жирное мясо осложняет ситуацию, то рыба и рыбий жир помогают улучшить липидный обмен и снизит развитие атеросклероза.

При составлении меню питания, стоит учитывать, чтобы оно было разнообразным и содержало дополнительные витамины. При исключении мяса и яиц требуется найти замену белкам, для восстановления тканей и приведения их в тонус.

При ишемической болезни сердца рекомендуется употреблять 2-3 плода киви, граната а также других фруктов. Одним из главных факторов – это борьба с образованием тромбов и их разрушение. Среди тех растений, которые произрастают в нашей местности, особо полезными свойствами отличается вишня.

Физическая активность

Физические упражнения и активный образ жизни в целом, оказывают положительное влияние на организм и на работу сердечно-сосудистой системы в частности.

Это очень мощный стимул для запуска восстановительных процессов, а также нормализации работы внутренних органов. В это время улучшается кровоснабжение в организме и все физиологические функции приходят в норму.

Для работы сердца — при поддержании активной формы не возникает избыточного сердцебиения, а также резких перепадов давления. Организм обновляется и омолаживается, что очень заметно сказывается на самочувствии человека.

Согласно статистике, работники физического труда чаще доживают до 90 лет, чем люди с сидячей работой, причем этот показатель превосходит их более чем в два раза. При выполнении физических упражнений налаживается обмен веществ и сжигаются жиры, что способствует снижению лишнего веса, а также избавлению от жировых тромбов. Это актуально также и для стариков, у которых имеются ограничения по физическим возможностям организма.

В любом случае, для каждого нужно подбирать индивидуальные нагрузки и их увеличение. В целом, здесь играет большую роль даже не увеличение нагрузок и количество времени занятий, а их регулярность. Это помогает стимулировать органы кровообращения и поддерживать себя постоянно в норме.

Влияние кофе

О вреде кофе на сердечно-сосудистую систему говорят многие, так как оно действительно повышает давление. Но это далеко не единственный негативный фактор, который несет данный напиток.

При регулярном его употреблении, заметно возрастает уровень холестерина в крови, что повышает возможность появления ишемической болезни сердца.

Но здесь также есть своя особенность, так как повышение уровня холестерина замечается только от тех напитков, которые приготовлены с помощью кипячения — образуется жироподобное вещество, что повышает концентрацию холестерина.

Если же кофе готовится при помощи пропускания через фильтр или пар, то такой негативной реакции не возникает. Также существуют особые сорта растворимых напитков, которые также не оказывают негативного влияния.

Зачастую, после употребления кофе возникает кратковременное повышение давления до 10 мм ртутного столбца, которое длится до 4 часов.

У тех людей, которые употребляют кофе регулярно, такой эффект, как правило, отсутствует — организм привыкает к веществам, что его вызывают.

Кофе влияет на ритм сердца и может вызвать аритмию, а для тех людей, у которых уже имеется такой диагноз, усилить его проявление.

Кофе и сигареты

Курение также повышает давление, причем для любителей выкурить сигарету во время питья кофе есть неприятные новости, так как при одновременном воздействии этих факторов их негативное воздействие не просто складывается, а многократно возрастает.

Видео: Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: современные тенденции

В значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое — лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы.

Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом.

Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.

Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину.

Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов — это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе

1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Цели

Планирование

Краткосрочная цель : пациент отметит уменьшениеслабости через неделю лечения. Долгосрочная цель :пациент не будет предъявлять жалобы на слабость к моменту выписки

Обеспечить: § лечебно-охранительный режим, достаточный дневной и ночной сон; § достаточное питание ссодержанием белков, витаминов, микроэлементов; § своевременный прием пищи; § доступ свежего воздуха, проветривание палаты; 2. проводить прогулкис умеренной физической нагрузкойна свежем воздухе; 3. Осуществлять контроль за выполнением дыхательных упражнений; 4. Правильно и своевременно выполнятьназначения врача Проблема: дефицит знаний о своем заболевании Цели Планирование Краткосрочная цель : пациент продемонстрирует свои знания о язвенной болезни желудка после нескольких бесед с медсестрой. Пациент узнает факторы риска заболевания и научится их избегать Долгосрочная цель : пациент применит свои знания на практике для улучшения качества жизни 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени дляобсужденияпроблемы с пациентом ежедневно. 2.Медицинскаясестрапроведетбеседусродственникамионеобходимости психологической поддержки. 3.Медицинскаясестрарасскажетпациентуовредномвлиянииалкоголя, никотина и некоторых лекарственных препаратов (аспирин, анальгин). 4.При наличии вредных привычек медицинскаясестрапродумаетиобсудитс пациентом пути избавления от них (например, посещение специальных групп). 6.Медицинскаясестрапроведетбеседуспациентомиродственникамио характере питания: а)приниматьпищу5-6развдень,небольшимипорциями,тщательно пережевывая; б)избегатьупотреблениепродуктов,обладающихвыраженнымраздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки(острая, соленая, жирная, спиртные напитки); в) включить в рационбелковыепродукты,продукты,богатыевитаминами и минералами, продукты, содержащие пищевые волокна. 7.Медицинскаясестраобъяснитпациентунеобходимостьдиспансерного наблюдения: 2 раза в год. 8.Медицинская сестрапознакомитпациентасчеловеком,адаптированнымк факторам риска язвенной болезни. 9. о методах дополнительного исследования и подготовке к ним; 10 ответит на вопросы возникшие у больного. подберет литературу о язвенной болезни желудка Проблема: Пациент не знает об осложнениях язвенной болезни Цели Планирование пациент продемонстрирует знания об осложнениях и их последствиях. 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени для обсужденияпроблемс пациентом. 2.Медицинская сестра расскажет пациентуопризнаках,свидетельствующихо кровотечении (рвота,падениеартериальногодавления,холоднаяилипкая кожа, дегтеобразный стул,беспокойность)иперфорации(внезапнаярезкая боль в животе). 3.Медицинская сестра убедит пациента в важности своевременногообращенияк врачу. 4.Медицинская сестра обучитпациентанеобходимымправиламповеденияпри язвенной болезни и будет убеждать в необходимости их соблюдения: а) правила лекарственной терапии; б) устранение вредных привычек (курение, алкоголь). 5.Медицинская сестра проведет беседу с пациентомобопасностисамолечения (употребление соды). 4 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. При проблемах пациента: боль в эпигастральной области, изжога, слабость План Реализация плана сестринских вмешательств медицинской сестрой Обеспечить § соблюдение предписанного лечебного врачом режима - § соблюдение диеты § обеспечение щелочного питья для уменьшения изжоги 1. Объясняет пациенту и его родственникам необходимость соблюдениялечебного режима назначенного врачом (постельный и полупостельный режим). Не следует спускаться по лестницам, выходить в холл для встречи с родственниками». 2. Диета №1механическое и термическое щажение слизистой желудка и 12 п кишки. Рассказывает пациенту о желательном обогащениипищивитаминами и белками. Пища должна быть вся в протертом виде, вареная, на пару. Прием 4-5 раз в сутки. Хлеб белый, серый, супы молочные. Протертые овощи (кроме капусты), паровые котлеты, отварная курица и рыба, яйца всмятку, паровой омлет. Сладкие фрукты, желе, молоко цельное, кисель, свежая сметана, творог, некрепкий чай. Исключаются: грубая растительная клетчатка, бульоны, пряности, кофе, грибы, приправы. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов 1. Рассказывает о назначенных препаратах.Ранитидин по 150 мг 2 раза в день. Группа Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов. Препарат 2-го поколения. Оказывает угнетающее действие на секрецию желудка, применяют при лечении язвенной болезни. Противопоказания: болезни почек, печени, эндокринной систем, беременность. Побочные: головные боли, головокружения, аллергические кожные высыпания, диарея. Оксациллин по 0,5 4 раза в день – антибактериальный препарат активен против устойчивых к бензил-пенициллину стафилоккоков и других микроорганизмов. Стабилен в кислой среде желудка. Противопоказания: при аллергических реакциях, повышенной чувствительности к пениццилину, при заболеваниях почек.Побочные: сыпь на коже, боли в суставах, повышение температуры. Объясняет необходимость проветривания палаты 2 раза в день перед тихим часом и перед сном. Все должны выйти из палаты, после чего окно открытьна 30 минут. Провести беседы с родственниками об обес­ печении больного питанием Рассказывает родственникам о необходимости обеспечить пациента полноценным питанием. Пациенту назначен стол №1Необходимо обогатить в первую очередь белками. Белки содержатся в продуктах как животного, так и растительного происхождения. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием пациента (артериальным давлением (АД), частотой дыхательных движений (ЧДД) и пульсом). Наблюдает за динамикой: § ЧДД- подсчитывать каждые 3 часа: взятьруку пациента, как для подсчета пульса, вместе со своей рукой положить ее на грудь больного, по экскурсии грудной клетки (вдох, выдох) подсчитать ЧДД за 1 ? (в норме ЧДД составляет 16-20 в 1? мин). П ри подсчете ЧДД больной не должен фиксировать вни мание на этой процедуре. Р езультаты подсчета заносятся в температурный лист: по горизонтали точками зеленого цвета отмечается ЧДД а по вертикали - дату. При соединении этих точек получают кривую ЧДД. § АД - измерять каждые 3 часа: положение больного сидя или лежа, рука лежит и разо гнута ладонью вверх на одном уровне с аппаратом. Надеть манжету на плечо пациента выше локтя, клапан баллончика должен быть полностью закрыт (по вернут до упора по часовой стрелке). П еред тем как накачивать воздух в манжету необходимо нащупать пульс на внутренней стороне локтевого сгиба, держать пальцы на пульсе и накачивать баллончиком воздух в манжету до тех пор, пока пульс не исчезнет. В ставить оливы стетофонендоскопа в уши и поместить его мембрану в ту точку, где нащупан пульс. О дной рукой плотно прижать мембрану, а другой про должать накачивать воздух в манжету до тех пор, пока столбик ртути (на ртутном аппарате) или стрелка на циферблате анероид ного аппарата не превысят примерно на 30 единиц ранее д остигнутое систолическое давление, т. е. давление, при котором исчез пульс. С легка открыть клапан, с тем чтобы давление стало мед ленноснижаться и о дновременно внимательно вслуши­ваться в звуки пульса. В скоре станут слышны отчетливые удары, которые, однако, будут весьма слабыми. З акрыть клапан, накачать воздух в манжету и оп ределить давление, при котором появятся удары. Число на шкале, при котором появляются первые удары, озна­ чает систолическое давление. Запомнив его, продолжать выпускать воздух из манжеты, пока удары пульса не исчезнут. Число на шкале, при котором был слышен последний удар пульса, является диастолическим давлением. П олностью открыть клапан и снять манжету. § пульса: взять руки больного, свободно лежащие ладонями вниз (правой - левую, левой - правую); предплечье и кисть должны быть расслаблены. II , III , IV пальцами прижать лучевую артерию у основания большого пальца пациента. Нащупать пульс и слегка сдавить артерию пальцами так, чтобы он отчетливо пальпировался. Не давить слишком сильно, чтобы не пережать артерию полностью. Подсчитать количество ударов в минуту и записать результат в историю болезни. Своевременно и правильно выполнять назначения врача. Контролирует: Своевременность и правильность приема медикаментов; § - приемы пищи пациентом; § - своевременность проведения дополнительных обследований, Подготовку к ним. Обеспечить подготовку пациента к дополнительным исследованиям. Объясняет пациенту, как подготовиться к исследованиям:кал на скрытую кровь - 1. объяснить пациенту ход и необходимость предстоящего исследования 2. исключить из пищи яйца, мясо, рыбу, яблоки, зеленые овощи, помидоры, лекарства, изменяющие цвет кала и содержащие железо, висмут в течение 3-4 дней перед исследованием, не чистить зубы. 3. дать рекомендации, позволяющие исключить попадание крови в фекалии, в случае наличия иного источника кровотечения 4. обучить пациента технике сбора кала на исследование (опорожнить кишечник в судно, надеть перчатки перед взятием фекалий, взять шпателем 5-10 г фекалий и положить в сухую банку и отнести в клиническую лабораторию в течение часа. Объяснит пациенту подготовку к ФГДС 1. обучить пациента подготовке к исследованию и провести беседу о цели, ходе и безвредности процедуры 2. исключить накануне утром прием пищи, лекарственных средств, не курить, не чистить зубы 3. взять с собой полотенце 4. предупредить, что нельзя разговаривать и глотать слюну 5. явиться в эндоскопический кабинет утром 6. выполнение: 1) уложить пациента на стол на левый бок с согнутыми ногами, грудь укрыть полотенцем 2) врач вводит гастродуоденоскоп через рот, медицинская сестра ассистирует 7. предупредить пациента, чтобы он не принимал пищу в течение 1-2 часов 8. провести дезинфекцию эндоскопа, инструментов, перчаток Общему анализу крови - исследование крови проводится натощак. Завтра сутра к постели больного (или в отделение) придет лаборант и возьмет кровь из пальца. Сбор мочи для общего клинического анализа 1. утром после подмывания выделить первую струю мочи в унитаз 2. задержать мочеиспускание 3. открыть сухую чистую банку 4. собрать 150-200 мл мочи 5. закрыть банку с крышкой 6. объяснить пациенту где он должен оставить банку с мочой Метод определения желудочной секреции 1. обучить пациента методике «Ацидотеста» (не принимать пищу, жидкость, лекарственные средства за 8 часов до исследования 2. опорожнить мочу через 1 час в банку с этикеткой «Контрольная моча» 3. принять три желтых тест-драже с небольшим количеством жидкости 4. собрать мочу через 1,5 часа в банку с этикеткой «Полуторная моча» 5. отнести банки в клиническую лабораторию. Медсестра отвечает на все возникающие у пациента и его родственников вопросы. Рассказать о вреде курения и алкоголя Объяснить пациенту о вреде курения в его случае. Никотин приводит к спазму кровеносных сосудов и нарушению кровоснабжения желудка, особенно вредно курить натощак. Злоупотребление алкоголем приводит к раздражению слизистой оболочки желудка Советы пациенту и его семье: · в течение всего периода обострения – режим физического и психического покоя · желателен постельный и полупостельный режим в течение 5-7 дней · исключается прием аспирина, глюкокортикоидв, средств от головной боли · исключить алкоголь, отказаться от курения Немедикаментозное лечение включает в себя исключение основного фактора прогрессирования заболевания - отказ от курения. В настоящее время существуют средства, которые могут помочь бросить курить. К ним относятся: · Бластеры (жевательная резинка), · Никоретте, дозированы по 2-4 мг. Средняя доза -2 мг каждые1-2 часа до 2-3 мес. · Трансдермальный пластырь Никотинелл ТТс площадью 30см 2 . Накладывается на грудную клетку 1 раз в сутки в течение 3-4 недель, затем на те же сроки накладывается пластырь площадью 20см 2 , потом 10 см 2 . Памятка пациенту с язвенной болезнью по организации лечебного питания виде (t=40-50°С), тщательно пережевывая. Исключить: острое, соленое, консервированное, копченое, жирное, жареное. 5 ЭТАП - ОЦЕНКА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Пациент отмечает значительное уменьшение боли в эпигастральной области и слабости, отсутствие изжоги после еды,демонстрирует знания о заболевании, правильном питании,курить не бросил, но уменьшил количество сигарет в день (пол пачки). Обязуется выполнять всетребования врача и своевременно обращаться к врачу. Сестринский уход при язвенной болезни желудка . План Мотивация 1. Обеспечить соблюдение предписанной врачом, диеты №1 и с обильным щелочным питьем Для уменьшения поражения слизистой желудка и прохождения изжоги. 2. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов Для активного участия пациента в процессе лечения 3. Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 минут Для обогащения воздуха кислородом 4. Провести беседы с родственниками об обеспечении питания с высоким содержанием белка, витаминов и микроэлементов Для повышения защитных сил организма 5. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием (АД, ЧДД, пульс) Контроль состояния 6. Своевременно и правильно выполнять назначения врача Для эффективного лечения 7. Проводить беседы о вреде курения, о вреде алкоголя Для эффективного лечения и вторичной профилактики 8. Обеспечить подготовку к дополнительным исследованиям Для правильного выполнения исследований После лечения и в процессе ухода боль у пациента уменьшился, изжога пропала, чувствует себя хорошо, готовится к выписке. Среди общих жалоб пропала слабость. Состояние больного удовлетворительное, ЧДД 20 в 1 минуту. АД 140/80мм рт ст. Пульс 80 в 1 минуту. При повторном ФГДС – уменьшение размеров язвы. При последующем лечении произойдет полное зарубцевание язвы. Печень не увеличена. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Получив сестринский уход пациентдемонстрирует знания о заболевании и необходимости немедикаментозного лечения, правильном питании.. Булатова СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Справочноепособие«Клиника,классификацияиэтиопатогенетическиепринципыпротиворецидивноголечениябольныхязвеннойболезнью»,Смоленск, 1997г. 2. Журнал «Сестринское дело», №2, 2000г., стр.32-33 3. Журнал «Сестринское дело», №3, 1999г., стр.30 4. Газета «Аптека для вас», №21, стр.2-3 5. «Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела»подобщейредакцией А.И.Шпирна, Москва, 2003г. 6. Терапия с основами реабилитации./Н.И.Артишевская, А.Н. Стожаров, Н.Н. Селиванчик, Т.В. Мохорт. – Минск: Вышэйшая школа, 1998. 7. В.А. Епифанов. Лечебная физкультура. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002