Интенсивная терапия после инсульта. Средние сроки лечения инсульта в стационаре

Для цитирования: Парфенов В.А. Лечение инсульта // РМЖ. 2000. №10. С. 426

ММА им. И.М. Сеченова

ММА им. И.М. Сеченова

Церебральные инсульты представляют наиболее частые заболевания головного мозга в зрелом и пожилом возрасте. Частота инсультов колеблется в различных регионах мира от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год, значительно нарастая с увеличением возраста. В России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире, ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов . Среди инсультов ишемические составляют 70-80% случаев, кровоизлияние в мозг - 20-25% случаев, субарахноидальное кровоизлияние - 5% случаев.

Лечение инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного отделения, имеющего необходимое диагностическое оборудование, палату интенсивной терапии и входящего в состав многопрофильной больницы с нейрохирургическим отделением . Важное значение имеет начало лечения в первые часы заболевания (период “терапевтического окна”) и ранняя реабилитация больного . Сочетание неотложных мер в острейшем периоде инсульта и ранней интенсивной реабилитации позволяет добиться того, что только 5-6% больных, перенесших инсульт, нуждаются в постоянном уходе, а около 40% больных возвращаются к прежней трудовой деятельности .

Лечение инсульта включает дифференцированную терапию, которая определяется типом инсульта (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг или субарахноидальное кровоизлияние) и причиной его развития (например, разрыв аневризмы церебральной артерии), а также недифференцированную терапию, применяемую при разных типах инсульта. В тех случаях, когда не удается точно определить тип инсульта, проводится только недифференцированная терапия.

Общие терапевтические мероприятия при инсульте (недифференцированная терапия)

Важное значение имеет профилактика и лечение соматических осложнений у больного инсультом : эмболии легочной артерии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, нарушения функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Развитие соматических осложнений существенно затрудняет раннюю реабилитацию больного и нередко приводит к летальному исходу, составляя примерно половину причин смертности в остром периоде инсульта.

В случаях комы или дыхательной недостаточности у больного инсультом необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных путей . Показано вдыхание кислорода (2-4 л в минуту) через назальный катетер, особенно при недостаточной насыщенности крови кислородом. Если возникают затруднения или остановка дыхания, аспирации рвотных масс, то проводится эндотрахеальная интубация с искусственной вентиляцией легких.

При развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии необходимы консультация кардиолога и дополнительное лечение по его рекомендации. В случаях артериальной гипотонии, которая при инсульте встречается редко и чаще вызвана сопутствующей сердечной патологией, дегидратацией или передозировкой гипотензивных средств, рекомендуется инфузионное введение кровезаменяющих растворов (альбумина, полиглюкина) или низкомолекулярных растворов декстрана в сочетании с кортикостероидами (120-150 мг преднизолона или 8-12 мг дексаметазона). При отсутствии эффекта используется 50-100 мг допамина на 200-400 мл физиологического раствора в/в капельно (вначале 3-6 капель в минуту). Оптимально поддержание артериального давления (АД) на уровне не ниже 140-160/80-90 мм рт.ст.

Артериальная гипертония в первые сутки инсульта отмечается у большинства больных ишемическим инсультом и кровоизлиянием в мозг и более чем у половины больных субарахноидальным кровоизлиянием.

При ишемическом инсульте не рекомендуется гипотензивная терапия за исключением случаев очень высокого АД (систолическое АД 200 мм рт. ст. и более, диастолическое АД 120 мм рт.ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты . В первые дни инсульта нарушена ауторегуляция мозгового кровотока, поэтому при снижении АД не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне так называемой ишемической полутени. Риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, нарастания отека головного мозга и повышения внутричерепного давления возрастает при сохранении высоких значений АД, но считается менее значимым, чем риск дополнительной ишемии мозга. В тех случаях, когда гипотензивная терапия проводится в первые сутки инсульта, рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные значения АД у больного на 10-20 мм рт.ст. или до 160-170/95-100 мм рт.ст. в случае впервые выявленной артериальной гипертонии. Спустя 7-10 дней с момента развития инсульта уменьшается риск осложнений от гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного снижения АД, показано использование гипотензивных средств для постепенной его оптимизации.

У больных субарахноидальным кровоизлиянием гипотензивная терапия уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность развития инфаркта вследствие спазма церебральных артерий. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии, как и при ишемическом инсульте, только при значительном повышении АД (200/110 мм рт.ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты . Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или умеренно повышенного АД, то в тех случаях, когда проведено выключение аневризмы, целесообразно даже повысить АД с помощью допамина (первоначальная доза 3-6 мг/кг/ч внутривенно) или других средств.

У больных кровоизлиянием в мозг показана гипотензивная терапия для предупреждения повторного кровоизлияния. Целесообразно снижение АД до обычных для больного значений или, если они не известны, до уровня 150/90 мм рт.ст.; более значительное снижение АД не рекомендуется, поскольку может привести к ишемии мозга.

В качестве гипотензивных средств могут быть использованы внутрь или парентерально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов . При необходимости экстренного снижения АД используют внутривенное введение лабеталола (2 мг в минуту) или нитропруссида натрия (0,3-0,5 мкг/кг в минуту). При проведении гипотензивной терапии в первые сутки инсульта целесообразно суточное мониторирование АД, позволяющее выявить эпизоды чрезмерного снижения АД и провести коррекцию терапии.

Лечение отека мозга и повышенного внутричерепного давления показано больным инсультом при нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, обусловленном нарастающим отеком мозга. В этих случаях рекомендуется поднять головной конец кровати, ограничить введение жидкости до 1 л/м2 поверхности тела больного в сутки, провести гипервентиляцию легких, использовать глицерол (внутрь 10% раствор в дозе 0,25-1 г/кг каждые 4-6 ч или внутривенно капельно 10% на физиологическом растворе из расчета 1-2 мл/кг за 2 ч) или маннитол (внутривенно 20% раствор в первоначальной дозе 1 г/кг, а затем в дозе 0,25-1 г/кг каждые 2- 6 ч), либо дексаметазон (внутривенно в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч). У больных с кровоизлиянием в мозг предпочтительнее использование маннитола (0,7-1,0 г/кг первоначально, а затем 0,25- 0,5 г/кг каждые 3-5 ч). При неэффективности терапии возможна комбинация этих препаратов с мочегонными средствами (например, 20-80 мг фуросемида внутривенно каждые 4-12 ч) или перевод больного на управляемое дыхание в режиме гипервентиляции. Если эти меры не помогают и по данным компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы нарастает отек мозга, то возможно хирургическое лечение с целью декомпрессии мозга .

При проведении интенсивной терапии необходимо обеспечение нормального водно-солевого обмена, что требует контроля влажности кожных покровов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови, а при нарушениях - проведения корректирующей терапии. Ограничение жидкости или нерациональное использование диуретиков приводит к дегидратации, способствующей повышению свертываемости крови и снижению АД. Избыточное введение жидкости при инфузионной терапии может увеличить отек головного мозга. Важное значение имеет поддержание нормогликемии, у больных диабетом может потребоваться изменение обычной терапии (временный переход на инсулин, увеличение или уменьшение дозы инсулина).

Повышение температуры, ухудшающее исход инсульта, чаще вызвано присоединившейся пневмонией или инфекцией мочевых путей, что требует адекватной антибактериальной терапии. Для профилактики пневмонии рекомендуются дыхательные упражнения (глубокое дыхание) и ранняя активизация больного.

Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики, например 500 мг парацетамола каждые 4-6 ч.

В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть использованы метоклопрамид по 10 мг внутривенно (внутримышечно) или внутрь 2-4 раза в сутки, галоперидол по 10-20 капель (1,5-2 мг) в сутки. При психоторном возбуждении используют 10-20 мг диазепама внутривенно или внутримышечно, 2-4 г оксибутирата натрия внутривенно либо 5-10 мг галоперидола внутривенно или внутримышечно.

При эпилептических припадках назначают 10-20 мг диазепама внутривенно на 20 мл физиологического раствора. При отсутствии эффекта от диазепама вводят внутривенно 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия и закись азота в смеси с кислородом . Для профилактики повторных эпилептических припадков назначают противосудорожные средства длительного действия (600 мг/сут карбамаземина или др.).

Больные с нарушенным сознанием или психическими расстройствами требуют адекватного питания, контроля функций тазовых органов, ухода за кожей, глазами и ротовой полостью. Желательно использовать кровати с гидромассажным матрасом и боковыми бортиками, предупреждающими падение больного. В первые дни питание обеспечивается внутривенно введением питательных растворов, а в дальнейшем целесообразно питание через назогастральный зонд. У больных в сознании и с нормальным глотанием начинают питание с жидкой пищи, затем переходят на прием полужидкой и обычной пищи. При невозможности самостоятельного глотания осуществляется зондовое питание. Если глотание не восстанавливается через 1-2 нед после инсульта, то решается вопрос о наложении гастростомы для дальнейшего питания больного. Для предупреждения запоров и натуживания больного при дефекации, что особенно важно при субарахноидальном кровизлиянии, используются слабительные средства. В случаях запоров очистительная клизма должна назначаться не реже 1 раза в сутки при достаточном объеме питания. Катетеризация мочевого пузыря проводится при задержке мочи, а также регулярно (каждые 4-6 ч) у коматозных больных. При необходимости устанавливается постоянный уретральный катетер, который меняется 1 раз в 3 дня. Для профилактики повреждений кожи и пролежней необходимо поворачивать больных каждые 2 ч, проводить ежедневную гигиеническую обработку кожи, обеспечить сухость кожных покровов, своевременно менять постельное белье, расправлять его складки и предупредить недержание мочи и кала. При покраснении и мацерации кожу обрабатывают 2-5% раствором перманганата калия, маслом облепихи или солкосериловой мазью; в случае инфицирования пролежней применяют антисептические растворы.

С целью предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей рекомендуют бинтование ног эластичным бинтом или применение специальных (пневматических компрессионных) чулок, подъем ног на 6-10 градусов, пассивную гимнастику. При развитии тромбоза глубоких вен показано введение гепарина натрия внутривенно в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч внутривенно капельно или по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 ч в течение 7-10 дней под контролем показателей времени свертываемости крови (увеличение в 1,5-2 раза). Аналогичная терапия проводится при развитии или подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Длительность постельного режима определяется типом инсульта, общим состоянием больного, стабильностью неврологических нарушений и жизненно важных функций. При ишемическом инсульте в случаях удовлетворительного общего состояния, непрогрессирующих неврологических нарушениях и стабильной гемодинамике постельный режим может ограничиваться 3-5 днями, в остальных случаях он не должен превышать 2 нед, если нет соматических противопоказаний. При кровоизлиянии в мозг рекомендуется постельный режим в течение 1-2 нед с момента заболевания. Больным субарахноидальным аневризматическим кровоизлиянием рекомендуется постельный режим в течение 4-6 нед для предупреждения повторного кровоизлияния. В тех случаях, когда проведена операция клипирования аневризмы, его продолжительность существенно снижается и определяется общим состоянием больного. При активизации больного необходимо постепенное увеличение физических нагрузок.

Лечение ишемического инсульта

При ишемическом инсульте лечение может быть направлено на восстановление проходимости закупоренной артерии путем лизиса тромба (или эмбола), предупреждение дальнейшего тромбообразования (или эмболии), сохранение жизнеспособности нейронов в области “ишемической полутени” (нейропротективная терапия).

Восстановление проходимости артерии

Если больной поступил в стационар в сроки от 3 до 6 ч с момента заболевания и диагноз ишемического инсульта подтвержден КТ головы, может быть проведена тромболитическая терапия . Она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой артерии или основной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта, но противопоказана при:

Наличии в анамнезе внутричерепного крово излияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (в период последних 3 нед) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей;

Повышении АД до уровня 185/110 мм рт.ст. и выше;

Нарушении сознания до степени оглушенности или комы;

Легкой степени или наблюдающемся регрессе неврологических нарушений.

В качестве тромболитической терапии доказана эффективность внутривенного введения тканевого активатора плазминогена в дозе 0,9 мг/кг однократно (10% препарата струйно, а остальная часть капельно в течение часа). После введения препарата рекомендуется поддержание АД на уровне ниже 180/105 мм рт.ст.

Предупреждение тромбообразования

Для предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии используются прямые антикоагулянты - гепарин натрий или низкомолекулярный гепарин (например, надропарин кальций). Их применение целесообразно при кардиоэмболическом типе инсульта и (или) нарастании неврологических нарушений (прогрессирующем инсульте), но противопоказано при высоком АД (систолическое АД выше 200 мм рт.ст., диастолическое АД выше 120 мм рт.ст.), геморрагических синдромах, внутричерепной аневризме, кровоточащей пептической язве, уремии, печеночной недостаточности, варикозном расширении вен пищевода. Гепарин натрий вводят под кожу живота по 5000 ЕД каждые 4-6 ч в течение 7-14 дней под контролем времени свертываемости крови (увеличение в 1,5-2 раза в сравнении с первоначальным). В условиях отделения интенсивной терапии можно ввести гепарин натрия через инфузомат внутривенно капельно первоначально в дозе 5000 ЕД, а затем по 1000 ЕД/ч, корректируя дозу в зависимости от показателей свертываемости крови. Возможно применение низких доз гепарина натрия - 5000 ЕД 2 раза в день. Надропарин кальций используют в дозе 0,5-1,0 под кожу живота два раза в сутки. В случаях возникновения кровоизлияний гепарин натрий отменяют и вводят его антоганист протамин (внутривенно медленно 5 мл 1% в 20 мл физиологического раствора). В тех случаях, когда планируется длительная антикоагулянтная терапия, в последние 2 дня применения гепарина натрия назначают непрямые антикоагулянты (варфарин по 5 мг/сут, фенилин по 60-90 мг/сут) под контролем протромбина (повышение международного нормализующего коэффициента до 3,0-4,0 или снижение протромбинового индекса до 50-60%).

С целью предупреждения тромбообразования и эмболии церебральных артерий широко используются антиагреганты , которые назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно.

Ацетилсалициловая кислота используется в дозе от 80 до 1300 мг/сут, предпочтительно применение малых доз от 80 до 325 мг/сут в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, можно использовать ацетилсалициловую кислоту, не растворяющуюся в желудке.

Дипиридамол (Курантил) назначается по 75 мг 3 раза в день. В проведенных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях ESPS-1 и ESPS-2 продемонстрирована эффективность комбинированного применения ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола для профилактики инсульта у пациентов с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Комбинированное лечение ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола в исследовании ESPS-1 сократило относительный риск повторного инсульта на 38% по сравнению с группой плацебо, а в исследовании ESPS-2 - на 37%, в то время как при раздельном применении ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола выявлено равное снижение риска развития инсульта лишь на 18% и16% соответственно. Кроме того, сочетанная терапия указанными препаратами предотвращает развитие повторных транзиторных ишемических атак по сравнению с группой плацебо, а также группами больных, получавших только ацетилсалициловую кислоту или дипиридамол на 35,9%, 24,4% и 20% соответственно.

В ходе ESPS-2 выяснилось, что антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой и дипиридамолом в отдельности, а особенно в сочетании предотвращает развитие тромбоза глубоких вен и окклюзию артерий у пациентов с какими-либо сосудистыми катастрофами в анамнезе, что указывает на дополнительный эффект дипиридамола в предотвращении окклюзирующих сосудистых заболеваний. В комбинации с ацетилсалициловой кислотой дипиридамол (Курантил) снижает риск развития острого инфаркта миокарда и других сосудистых катастроф на 28%. Препарат не вызывает язвенно-эрозивного поражения желудочно-кишечного тракта. Может применяться у больных любого возраста и не требует лабораторного контроля.

Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза под контролем общего анализа крови (каждые 2 нед в течение первых 3 мес лечения) из-за опасности лейкопении.

Клопидрогель используется по 75 мг/сут и имеет меньше побочных эффектов, чем ацетилсалициловая кислота и тиклопидин. Применение антиагрегантов уменьшает также вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии.

Антитромботическая терапия (фибринолитики, антикоагулянты, антиагреганты) наиболее обоснована при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах. В случаях лакунарного инсульта она дискутабельна, поскольку поражение перфорирующих артерий, вызвающих лакунарный инсульт, обычно не связано с тромбообразованием и может привести к внутримозговому кровоизлиянию .

Предупреждение гибели жизнеспособных нейронов

Для предупреждения гибели жизнеспособных нейронов рядом с очагом инфаркта (в области “ишемической полутени”) назначаются нейропротективные средства. Хотя их эффективность дискутабельна, их использование целесообразно, особенно при начале применения в первые часы инсульта - в период “терапевтического окна” . Можно применять как один из нейропротективных препаратов, так и комбинацию нескольких препаратов.

Церебролизин рекомендуется в больших дозах (20-50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100-200 мл физиологического раствора внутривенно капельно (в течение 60-90 мин) на протяжении 10-15 дней. Пирацетам используется в дозе 4-12 г/сут внутривенно капельно в течение 10-15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 3,6-4,8 г/сут. g-аминобутират применяется по 20 мл 5% раствора на 300 мл физиологического раствора внутривенно капельно 2 раза в сутки на протяжении 10-15 дней.

Холина альфосцерат назначается по 0,5-1 г внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 3-5 дней, а затем внутрь по 0,4-1,2 г 2 раза в сутки. Карнитина хлорид вводится 500-1000 мг на 250-500 мл физиологического раствора внутривенно капельно на протяжении 7-10 дней. В качестве антиоксидантов могут быть использованы эмоксипин по 300-600 мг внутривенно капельно, налоксон по 20 мг внутривенно капельно медленно (в течение 6 ч). Как препарат, тормозящий повреждающее действие возбуждающих медиаторов (глутамата и аспартата), рекомендуется глицин сублингвально в суточной дозе 1-2 г в первые 5 дней инсульта .

Вазоактивные препараты назначают с целью увеличения кровоснабжения в ишемизированной ткани вследствие расширения мозговых артерий, однако при этом нельзя исключить феномен “обкрадывания”, проявляющийся уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Вопрос о целесообразности их применения дискутабелен, возможно некоторые их этих препаратов обладают и нейропротективным действием . Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин вводят в дозе 4-10 мг внутривенно капельно через инфузомат медленно (со скоростью 1-2 мг/ч) под контролем АД 2 раза в сутки в течение 7-10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30-60 мг 3-4 раза в сутки.

Винпоцетин применяется по 10-20 мг/сут внутривенно капельно (в течение 90 мин) на 500 мл физиологического раствора в течение недели, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3 раза в день.

Ницерголин используется по 4-8 мг внутривенно капельно на 100 мл физиологического раствора 2 раза в день в течение 4-6 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по 5 мг 3-4 раза в день.

Циннаризин назначается внутрь по 25 мг 3-4 раза в сутки. Никардипин - внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.

С целью гемодилюции можно использовать реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день в течение 5-7 дней . Для улучшения реологических свойств крови применяется пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100-200 мг 3-4 раза в сутки.

Особенности лечения при сопутствующих заболеваниях

Если у больного выявляется артериит, гематологические заболевания, требуется особое лечение.

При инфекционном артериите лечение определяется основным заболеванием, при неинфекционном артериите используются кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг/день) в изолированном виде или в сочетании с цитостатиками (например, азатиоприн 2 мг/кг/день). При полицитемии снижают объем крови с помощью флеботомии для поддержания гематокрита на уровне от 40 до 45%, а при тромбоцитозе используют миелосупрессанты (радиоактивный фосфор и др.).

При тромбоцитопенической пурпуре применяют плазмафарез, введение свежезамороженной плазмы и кортикостероиды (преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/с). Больным с серповидно-клеточной анемией назначают повторные трансфузии эритроцитов. В случаях диспротеинемии эффективен плазмаферез. У больных антифосфолипидным синдромом используют антикоагулянты и антиагреганты, возможно проведение плазмафереза и применение кортикостероидов (преднизолон 1-1,5 мг/кг/день), а в случаях повторных ишемических инсультов - цитостатиков. При лейкемии применяют цитотоксические препараты и трансплантацию костного мозга. Лечение больных с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания включает терапию основного заболевания и применение гепарина натрия. Если ишемический инсульт развился у молодой женщины, применяющей пероральные контрацептивы, рекомендуется прекратить их прием и использовать альтернативные способы контрацепции.

Каротидная эндартерэктомия при острой окклюзии или стенозе внутренней сонной артерии редко применяется в остром периоде ишемического инсульта в связи с высоким риском осложнений. Однако после острого периода инсульта обсуждается целесообразность ее проведения при выявлении стеноза внутренней сонной артерии с целью предупреждения повторного инсульта. В настоящее время каротидная эндартерэктомия рекомендуется при выраженном (сужении 70-99% диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку. Она может быть проведена и при умеренной степени (сужении 30-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии у больных малым инсультом, а также при выраженной либо умеренной степени ее стеноза у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта, однако в этих случаях эффективность хирургического лечения дискутабельна . При выборе тактики ведения больного, перенесшего инсульт и имеющего стеноз внутренней сонной артерии, следует учитывать распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии коронарных артерий и наличие других соматических заболеваний.

Лечение кровоизлияния в мозг

При кровоизлиянии в мозг возможно хирургическое лечение с целью устранения внутричерепной гипертензии и сдавления мозга . Применение коагулянтов не рекомендуется, потому что в большинстве случаев кровотечение останавливается спонтанно (вследствие формирования тромба на месте разрыва сосуда) еще до установления диагноза и начала лечения.

При кровоизлиянии в мозжечок доказана эффективность хирургического лечения - удаления или дренирования гематомы. Раннее хирургическое лечение показано при больших (более 8-10 мм3) гематомах мозжечка еще до развития клинических симптомов сдавления ствола мозга. При небольших гематомах в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях, когда с момента кровоизлияния прошло более недели, рекомендуется консервативное ведение, однако при появлении симптомов сдавления ствола мозга необходимо экстренное хирургическое лечение.

При других локализациях внутримозгового кровоизлияния эффективность хирургического лечения дискутабельна, но оно целесообразно при латеральном расположении полушарной гематомы . Хирургическое лечение показано при больших размерах гематомы (более 40 мл) как попытка спасти жизнь больного. В случаях медиальной локализации кровоизлияния может быть использовано стереотаксическое дренирование гематомы и последующий фибринолиз остатков кровяного сгустка как наименее травматичная операция. При обструктивной гидроцефалии для спасения жизни больного можно использовать наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта.

Если у больного внутримозговым кровоизлиянием предполагается амилоидная ангиопатия (лобарная гематома у больного пожилого возраста без артериальной гипертонии и других факторов риска кровоизлияния), то хирургическое лечение не рекомендуется, поскольку может привести к повторному кровоизлиянию.

При выявлении артериальной аневризмы или сосудистой мальформации может быть проведено раннее (в первые 3 дня заболевания) хирургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы. У больных с нарушением сознания операция обычно откладывается до улучшения состояния.

Если кровоизлияние в мозг развилось как осложнение антикоагулянтной терапии, используется протамина сульфат при применении гепарина натрия или введение свежезамороженной плазмы в изолированном виде либо в комбинации с витамином К (25 мг подкожно) при применении непрямых антикоагулянтов. Внутримозговое кровоизлияние у больных тромбоцитопенией лечится внутривенно введением тромбоцитарной массы. При геморрагическом диатезе используется внутривенно введение фракции белков плазмы и витамина К. В случаях гемофилии необходима экстренная заместительная терапия (криопреципитат или концентраты фактора VIII).

Лечение субарахноидального кровоизлияния

При субарахноидальном кровоизлиянии лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, спазма церебральных артерий и инфаркта мозга. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность в случае обнаружения аневризмы провести оперативное лечение.

Если при церебральной ангиографии обнаружена мешотчатая аневризма, целесообразно раннее (в период 24-48 ч с момента субарахноидального кровоизлияния) хирургическое лечение - клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из субарахноидального пространства . При гигантских размерах аневризмы может быть проведена ее баллонная окклюзия. Хотя нет исследований, убедительно доказавших эффективность раннего хирургического лечения, оно считается в настоящее время более предпочтительным, чем консервативное . Раннее хирургическое лечение сводит к минимуму риск повторного кровоизлияния и снижает риск развития спазма церебральных артерий и ишемии мозга. После клипирования аневризмы можно использовать гиперволемию и артериальную гипертонию (для профилактики церебральной ишемии) без опасности повторного кровоизлияния. Однако хирургическое лечение противопоказано больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности.

В случае выявления артериовенозной мальформации хирургическое лечение обычно проводят в более отдаленные сроки - через 1-2 нед после субарахноидального кровоизлияния. Хирургическое лечение предпочтительнее при небольших поверхностно расположенных мальформациях. Большие мальформации, превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней черепной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питающих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кровотока в мальформации. Иногда используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).

В случаях выявления кавернозной мальформации, венозной мальформации или артериовенозной фистулы возможно их хирургическое удаление, если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте. В остальных случаях иногда используются лучевая терапия или эндоваскулярная окклюзия.

Если у больного субарахноидальным кровоизлиянием развивается окклюзионная гидроцефалия, используется желудочковое шунтирование для спасения жизни больного. В случаях неокклюзионной гидроцефалии могут помочь повторные люмбальные пункции.

Антифибринолитические средства можно использовать до операции или в течение 4-6 нед, если она не проводится. В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности их применения только в случаях повторного или продолжающегося субарахноидального кровоизлияния . e-аминокапроновую кислоту применяют по 30-36 г/сут внутривенно или внутрь каждые 3-6 ч, транексамовую кислоту - по 1 г внутривенно или 1,5 г внутрь каждые 4-6 ч. Использование антифибринолитических средств уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ишемического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии легочной артерии. Предполагается, что сочетание антифибринолитических средств с блокаторами кальциевых каналов уменьшает риск ишемических осложнений.

Для профилактики спазма церебральных артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно из расчета 15-30 мкг/кг/ч в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) 30-60 мг нимодипина 6 раз в сутки в течение 14-21 дня. С целью гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (физиологического раствора) в сутки и 250 мл 5% раствор альбумина 4-6 раз в сутки.

Реабилитация больных инсультом

Важное значение имеет лечебная гимнастика , которую следует проводить как можно раньше - с 2-3-го дня ишемического инсульта и кровоизлияния в мозг, если нет прогрессирования неврологических нарушений и соматических противопоказаний. Пассивные движения необходимо проводить в полном объеме подвижности в суставе не менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях. Активные движения в паретичных конечностях следует тренировать сразу, как больной окажется способным их совершать. Ранняя активизация больного при ишемическом инсульте, кровоизлиянии в мозг, после клипирования аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии целесообразна не только для улучшения двигательных функций конечностей, но и для предупреждения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. При нормальном сознании и стабильном неврологическом дефекте больные с ишемическим инсультом могут сидеть в постели уже на 3-й день заболевания, а больные с кровоизлиянием в мозг - на 8-й день заболевания. Далее постепенно им следует сидеть в кресле, пытаться стоять, а затем и ходить с помощью специальных приспособлений; при этом рекомендуется избегать свободного свисания паретичной руки. При проведении физических нагрузок необходим регулярный контроль за АД и функцией сердца. При заболевании сердца (например, стенокардии или аритмии) реабилитационная программа должна быть согласована с кардиологом. Если у больного с инсультом имеются речевые нарушения, рекомендуются логопедические занятия.

Инсульт - острая сосудистая катастрофа, занимающая первое место в структуре инвалидности и смертности. Несмотря на улучшение медицинской помощи, большой процент людей, перенесших инсульт, остаются инвалидами. В этом случае очень важно реадаптировать таких людей, приспособить их к новому социальному статусу и восстановить самообслуживание.

Мозговой инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся стойким дефицитом функций мозга. У мозгового инсульта есть синонимы: острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), апоплексия, удар (апоплексический удар). Различают два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. При обоих видах происходит гибель участка мозга, который кровоснабжался пострадавшим сосудом.

Ишемический инсульт возникает из-за прекращения кровоснабжения участка мозга. Чаще всего причиной этого вида инсульта является атеросклероз сосудов: при нем в стенке сосуда вырастает бляшка, которая увеличивается с течением времени, пока не перекроет просвет. Иногда часть бляшки отрывается и в виде тромба закупоривает сосуд. Тромбы образуются и при фибрилляции предсердий (особенно при хронической ее форме). Другими более редкими причинами ишемического инсульта являются болезни крови (тромбоцитоз, эритремия, лейкемия и др.), васкулиты, некоторые иммунологические нарушения, прием оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия.

Геморрагический инсульт возникает при разрыве сосуда, при нем кровь поступает в ткань мозга. В 60% случаев этот вид инсульта - осложнение гипертонической болезни на фоне атеросклероза сосудов. Разрываются видоизмененные сосуды (с бляшками на стенках). Еще одна причина геморрагического инсульта - разрыв артериовенозной мальформации (мешотчатой аневризмы) - которая является особенностью строения сосудов мозга. Другие причины: заболевания крови, алкоголизм, прием наркотиков. Геморрагический инсульт протекает тяжелее и прогноз при нем более серьезен.

Как распознать инсульт?

Характерным признаком инсульта является жалоба на слабость в конечностях . Нужно попросить человека поднять обе руки вверх. Если у него действительно случился инсульт, то одна рука хорошо поднимается, а другая может или не подняться, или движение получится с трудом.

При инсульте наблюдается асимметрия лица . Попросите человека улыбнуться, и вы сразу заметите несимметричную улыбку: один угол рта будет ниже другого, будет заметна сглаженность носогубной складки с одной стороны.

Инсульт характеризуется нарушением речи . Иногда оно бывает достаточно очевидным, так что сомнений в наличии инсульта не возникает. Для распознания менее явных речевых нарушений попросите человека сказать: «Триста тридцать третья артиллерийская бригада». При наличии у него инсульта станет заметна нарушенная артикуляция.

Даже если все эти признаки возникают в легкой форме не надейтесь, что они пройдут сами собой. Необходимо вызвать бригаду скорой помощи по универсальному номеру (как со стационарного телефона, так и с мобильного) - 103.

Особенности женского инсульта

Женщины в большей степени подвержены развитию инсульта, дольше восстанавливаются и чаще умирают от его последствий.

Повышают риск инсульта у женщин:

— курение;

— применение гормональных контрацептивов (особенно в возрасте старше 30 лет);

— заместительная гормональная терапия при климактерических расстроцствах.

Нетипичные признаки женского инсульта:

• приступ сильной боли в одной из конечностей;
• внезапный приступ икоты;
• приступ сильной тошноты или боли в области живота;
• внезапная усталость;
• кратковременная потеря сознания;
• резкая боль в груди;
• приступ удушья;
• внезапно участившееся сердцебиение;
• инсомния (бессонница).

Принципы лечения

От раннего начала лечения инсульта зависят дальнейшие перспективы. В отношении инсульта (впрочем, как и в отношении большинства болезней) существует так называемое «терапевтическое окно», когда проводимые лечебные мероприятия наиболее эффективны. Оно длится 2-4 часа, далее участок мозга отмирает, к сожалению, окончательно.

Система лечения пациентов с мозговым инсультом включает три этапа: догоспитальный, стационарный и восстановительный.

На догоспитальном этапе проводят диагностику инсульта и экстренную доставку пациента бригадой скорой помощи в специализированное учреждение для стационарного лечения. На этапе стационарного лечения терапия инсульта может начаться в отделении реанимации, где проводятся неотложные мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций организма (сердечной и дыхательной деятельности) и на профилактику возможных осложнений.

Особого внимания заслуживает рассмотрение восстановительного периода, потому что зачастую его обеспечение и проведение ложится на плечи родственников пациента. Поскольку инсульты занимают первое место в структуре инвалидности среди неврологических пациентов, и наблюдается тенденция к «омоложению» этого заболевания, каждый человек должен быть ознакомлен с программой реабилитации после перенесенного мозгового инсульта, дабы помочь своему родственнику приспособиться к новой для него жизни и восстановить самообслуживание.

Реабилитация пациентов перенесших мозговой инсульт

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) дает следующее определение медицинской реабилитации.

Медицинская реабилитация - это активный процесс, целью которого является достижение полного восстановления нарушенных вследствие заболевания или травмы функций, либо, если это невозможно - оптимальная реализация физического, психического и социального потенциала инвалида, наиболее адекватная интеграция его в обществе.

Есть часть пациентов, у которых после инсульта происходит частичное (а порою и полное) самостоятельное восстановление поврежденных функций. Скорость и степень этого восстановления зависят от ряда факторов: период заболевания (давность инсульта), размеры и место очага поражения. Восстановление нарушенных функций происходит в первые 3-5 месяцев от начала заболевания. Именно в это время восстановительные мероприятия должны проводиться в максимальном объеме - тогда от них будет максимальная польза. Кстати, очень важно и то, насколько активно сам пациент участвует в реабилитационном процессе, насколько он осознает важность и необходимость восстановительных мероприятий и прикладывает усилия для достижения максимального эффекта.

Условно выделяют пять периодов инсульта:

• острейший (до 3-5 дней);
• острый (до 3 недель);
• ранний восстановительный (до 6 месяцев);
• поздний восстановительный (до двух лет);
• период стойких остаточных явлений.

Основные принципы реабилитационных мероприятий:

• ранее начало;
• систематичность и длительность;
• комплексность;
• поэтапность.

Восстановительное лечение начинается уже в острый период инсульта, во время лечения пациента в специализированном неврологическом стационаре. Через 3-6 недель пациента переводят в реабилитационное отделение. Если и после выписки человек нуждается в дальнейшей реабилитации, то ее осуществляют амбулаторно в условиях реабилитационного отделения поликлиники (если таковое имеется) или в реабилитационном центре. Но чаще всего такая забота перекладывается на плечи родственников.

Задачи и средства реабилитации различаются в зависимости от периода заболевания.

Реабилитация в остром и раннем восстановительном периодах инсульта

Проводится в условиях стационара. В это время все мероприятия направлены на спасение жизни. Когда угроза для жизни пройдет, начинаются мероприятия по восстановлению функций. Лечение положением, массаж, пассивные упражнения и дыхательную гимнастику начинают с первых дней инсульта, а время начала активных мероприятий по восстановлению (активные упражнения, переход в вертикальное положение, вставание, статические нагрузки) индивидуально и зависит от характера и степени нарушения кровообращения в головном мозге, от наличия сопутствующих заболеваний. Упражнения выполняют только у пациентов в ясном сознании и при их удовлетворительном состоянии. При небольших кровоизлияниях, малых и средних инфарктах - в среднем с 5-7 дня инсульта, при обширных кровоизлияниях и инфарктах - на 7-14 сутки.

В остром и раннем восстановительном периодах основными реабилитационными мероприятиями являются назначение медикаментозных средств, кинезотерапия, массаж.

Медикаментозные средства

В чистом виде применение лекарственных средств не может быть отнесено к реабилитации, потому что это скорее лечение. Однако медикаментозная терапия создает тот фон, который обеспечивает наиболее эффективное восстановление, стимулирует растормаживание временно инактивированных клеток головного мозга. Лекарственные препараты назначаются строго врачом.

Кинезотерапия

В остром периоде она проводится в виде лечебной гимнастики. В основе кинезотерапии лежит лечение положением, проведение пассивных и активных движений, дыхательная гимнастика. На основе активных движений, проводимых сравнительно позже, строится обучение ходьбе и самообслуживанию. При проведении гимнастики нельзя допускать переутомления пациента, нужно строго дозировать усилия и постепенно увеличивать нагрузки. Лечение положением и проведение пассивной гимнастики при неосложненном ишемическом инсульте начинают на 2-4-й день болезни, при геморрагическом инсульте - на 6-8-й день.

Лечение положением. Цель: придать парализованным (паретичным) конечностям правильное положение, пока пациент лежит в постели. Следите за тем, чтобы руки и ноги не находились долго в одном положении.

Упражнения динамического характера выполняются прежде всего для мышц, тонус которых обычно не повышается: для отводящих мышц плеча, супинаторов, разгибателей предплечья, кисти и пальцев, отводящих мышц бедра, сгибателей голени и стопы. При выраженных парезах начинают с идеомоторных упражнений (пациент сначала мысленно представляет себе движение, затем старается выполнить его, при этом проговаривает производимые действия) и с движений в облегченных условиях. Облегченные условия подразумевают устранение разными способами силы тяжести и силы трения, которые затрудняют выполнение движений. Для этого активные движения выполняют в горизонтальной плоскости на гладкой скользкой поверхности, используются системы блоков и гамаков, а также помощь методиста, который поддерживает сегменты конечности ниже и выше работающего сустава.

К концу острого периода характер активных движений становится более сложным, темп и число повторений постепенно, но заметно увеличиваются, приступают к проведению упражнений для туловища (легкие повороты, наклоны в стороны, сгибание и разгибание).

Начиная с 8-10 дня (ишемический инсульт) и с 3-4 недели (геморрагический инсульт) при хорошем самочувствии и удовлетворительном состоянии пациента начинают обучать сидению. Вначале ему 1-2 раза в сутки на 3-5 минут помогают принять полусидячее положение с углом посадки около 30 0 . В течение нескольких дней, контролируя пульс, увеличивают и угол, и время сидения. При перемене положения тела пульс не должен увеличиваться более, чем на 20 ударов в минуту; если возникает выраженное сердцебиение, то уменьшают угол посадки и продолжительность упражнения. Обычно через 3-6 дней угол подъема доводят до 90 0 , а время процедуры до 15 минут, затем начинают обучение сидению со спущенными ногами (при этом паретичную руку фиксируют косыночной повязкой для предупреждения растяжения суставной сумки плечевого сустава). При сидении здоровую ногу время от времени укладывают на паретичную - так учат пациента распределению массы тела на паретичную сторону.

Наравне с обучением пациента ходьбе проводят упражнения по восстановлению бытовых навыков: одеванию, приему пищи, выполнению процедур личной гигиены. Упражнения-приемы по восстановлению самообслуживания отражены в таблице ниже.

Массаж

Массаж начинают при неосложненном ишемическом инсульте на 2-4 день болезни, при геморрагическом - на 6-8 день. Массаж проводят, когда пациент лежит на спине и на здоровом боку, ежедневно, начиная с 10 минут и постепенно увеличивая длительность массажа до 20 минут. Помните: энергичное раздражение тканей, а также быстрый темп массажных движений могут увеличить спастичность мышц! При избирательном повышении мышечного тонуса массаж должен быть избирательным.

На мышцах с повышенным тонусом применяются только непрерывное плоскостное и обхватывающее поглаживание. При массаже противоположных мышц (мышц-антагонистов) используют поглаживание (плоскостное глубокое, щипцеобразное и обхватывающее прерывистое), несильное поперечное, продольное и спиралевидное растирание, легкое неглубокое продольное, поперечное и щипцеобразное разминание.

Направление массажа: плече-лопаточный пояс → плечо → предплечье → кисть; тазовый пояс → бедро → голень → стопа. Особое внимание уделяют массажу большой грудной мышцы, в которой обычно повышен тонус (применяют медленные поглаживания), и дельтовидной мышцы, в которой тонус обычно снижен (стимулирующие методы в виде разминания, растирания и поколачивания в более быстром темпе). Курс массажа 30-40 сеансов.

В условиях стационара реабилитационные мероприятия проводятся не дольше 1,5-2 месяцев. При необходимости продолжить восстановительное лечение пациента переводят в учреждение реабилитации амбулаторного типа.

Амбулаторные реабилитационные мероприятия в восстановительном и резидуальном периодах инсульта

На амбулаторное реабилитационное лечение пациентов направляют не ранее чем через 1,5 месяца после ишемического инсульта и 2,5 месяца после геморрагического инсульта. Амбулаторной реабилитации подлежат пациенты с двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными нарушениями. Амбулаторная реабилитация, проводимая пациенту, перенесшему инсульт год и более назад, даст положительный эффект при условии наличия признаков продолжающегося восстановления функций.

Основные амбулаторные реабилитационные мероприятия:

— медикаментозная терапия (назначается строго врачом);

— физиотерапия;

— кинезотерапия;

— психотерапия (проводится врачами соответствующих специальностей);

— восстановление высших корковых функций;

— трудотерапия.

Физиотерапия

Проводится под контролем врача-физиотерапевта. Физиотерапевтические процедуры назначаются не ранее чем через 1-1,5 месяца после ишемического инсульта и не ранее чем через 3-6 месяцев после геморрагического.

Пациентам, перенесшим инсульт, противопоказаны:

— общая дарсонвализация;

— общая индуктометрия;

— УВЧ и МВТ на шейно-воротниковую зону.

Разрешается:

— электрофорез растворов вазоактивных препаратов;

— местные сульфидные ванны для верхних конечностей;

— постоянное магнитное поле на шейно-воротниковую область при нарушениях венозного оттока;

— общие морские, хвойные, жемчужные, углекислые ванны;

— массаж шейно-воротниковой зоны ежедневно, курс 12-15 процедур;

— парафиновые или озокеритовые аппликации на паретичную конечность;

— точечный массаж;

— иглорефлексотерапия;

— диадинамические или синусоидально-модулированные токи;

— местное применение токов д’Арсонваля;

— электростимуляция паретичных мышц.

Кинезотерапия

Противопоказание для кинезотерапии - АД выше 165/90 мм.рт.ст., тяжелые нарушения сердечного ритма, острые воспалительные заболевания.

В раннем восстановительном периоде применяются следующие виды кинезотерапии:

1) лечение положением;

2) активные движения в здоровых конечностях;

3) пассивные, активно-пассивные и активные с помощью, либо в облегченных условиях движения в паретичных конечностях;

4) упражнения на расслабление в сочетании с точечным массажем.

Направление проведения упражнений: плече-лопаточный пояс → плечо → предплечье → кисть; тазовый пояс → бедро → голень → стопа. Все движения нужно выполнять плавно, медленно в каждом суставе, во всех плоскостях, повторяя их 10-15 раз; все упражнения обязательно сочетаются с правильным дыханием (оно должно быть медленным, плавным, ритмичным, с удлиненным вдохом). Следите, чтобы не было болезненных ощущений во время выполнения упражнений. Восстановлению правильных навыков ходьбы придается особое значение: важно уделять больше внимания тренировке равномерного распределения веса тела на больную и здоровую конечности, опоры на всю стопу, обучению «тройному укорочению» (сгибанию в тазобедренном, коленном и разгибанию в голеностопном суставах) паретичной ноги без отведения ее в сторону.

В позднем восстановительном периоде часто имеет место выраженное повышение мышечного тонуса. Для его снижения нужно выполнять специальные упражнения. Особенность этих упражнений: при лечении положением паретичные руку и ногу фиксируют на более длительное время. Съемные гипсовые лонгеты накладывают на 2-3 часа 2-4 раза в день, а при значительной спастичности оставляют на ночь.

Общие положения:
1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД <90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.

2. Чем быстрее развивается коматозное состояние, тем тяжелее церебральное повреждение и хуже прогноз.

3. Коматозное состояние длительностью более 3 суток – показание для обращение в нейрореанимационный консультативный центр

4. Больной с угнетением сознания ниже оглушения (12 баллов GCS) не может находиться вне РАО (до установления точного диагноза и прогноза).

5. Люмбальная пункция – опасная, но очень информативная диагностическая процедура, которая должна выполняться по протоколу (приложение).

Мониторинг: Периодическая оценка (1 раз в 6 часов или чаще) тяжести состояния вне седации Люмбальная манометрия, датчик ВЧД.

Комментарии: Развитие отека мозга наблюдается в течение первых 24-48 часов после начала инсульта – именно он является главной причиной для раннего (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) и позднего (Davalos et al, 1999) клинического ухудшения. Наиболее тяжелая ситуация наблюдается у более молодых пациентов с обширным инфарктом бассейна средней мозговой артерии, у которых отек головного мозга и повышение внутричерепного давления может привести к дислокационному синдрому в пределах 2-4 дней после начальных признаков инсульта, что является причиной смерти приблизительно в 80% случаев со стандартной методикой ведения и лечения (Rieke et al, 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).

Учитывая, что наша территориальная уверенность в дифференцированном диагнозе инсульта не превышает 15-20%, мы считаем, что стандарт лечения ВЧГ должен быть недифференцированным, то есть предполагать наличие у больного не только ишемического повреждения, но внутримозговую гематому или субарахноидальное кровоизлияние и даже церебральную опухоль с инсультоподобным течением. Исходя из этого, можно считать, что уровень ВЧГ тесно коррелирует со степенью угнетения сознания. На этом основаны критерии тяжести состояния больного с ОЦН (приложение), рассчитанные на неспециализированные ЛПУ.

Если доступен контроль внутричерепного давления, должен быть поддержан уровень ЦПД более 70 мм рт ст. (Unterberg et al, 1997).

Первая линия

Цель терапии – снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики - иными словами, создание благоприятного статуса для переживания острейшего периода церебрального повреждения, транспортировки и операции (по показаниям)

1) Положение головного конца:
Головной конец должен быть поднят до 30-450, подбородок фиксирован по средней линии. Данное положение следует постоянно контролировать, особенно после манипуляций (санация трахеобронхиального дерева, повороты в постели и т.д.)

Смысл поднятия головного конца состоит в следующем:
Снижение ВЧД за счет оптимизации венозного оттока.
Защита от гипертензионного эффекта РЕЕР
Уменьшение среднего артериального давления на уровне каротидных артерий, что исключает развитие вазогенного отека

2) Седация:

Легкая

Бензодиазепины 10-20 мг в/в через 4-6 часов

Глубокая седация (необходима интубация!)

1. Фентанил 1-2 мл в/в /час
2. МgSO4 2-4 мг в/в /час
3. Пропофол
4. Малые дозы барбитуратов (100 мг через 4 часа)

Цель седации – создание «метаболического покоя», что в условиях формирования очага (ов) повреждения может уменьшить зону напряженной микроциркуляции.
Эффекты седации:
снятие возбуждения, тревоги, страха;
сокращение энергетических затрат;
облегчение адаптации ИВЛ к потребностям больного;
уменьшение стрессорных реакций организма;
снятие психомоторного возбуждения;
профилактика судорог.

У фармакологически релаксированных пациентов полезным показателем адекватности седации является отсутствие реакции пульса или артериального давления в ответ на раздражение эндотрахеальной трубкой.

3) Анальгезия: У больного в сознании - симптоматическое использование ненаркотических и нестероидных анальгетиков (анальгин, диклофенак и т.д.)
Различные комбинации наркотических и ненаркотических анальгетиков, в том числе, для облегчения синхронизации при ИВЛ

4) Дегидратация:

(!!!)Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия)

(!!!)Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или САД<90

Маннит(2 уровень):
Продолжительность эффекта 6-9 часов
Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи - лечение безопасно

(!!!) Применение при осмолярности <320, не более 3 суток

Противопоказания: Почечная недостаточность
Осмолярность > 310 мосмоль/л
Гипергликемия
Ожирение 3 степени
Общее обезвоживание
Декомпенсированная сердечная недостаточность

Осложнения:
Повышение гематокрита с обезвоживанием
ОПН
Ацидоз
Гипокалиемия
Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений:
Использовать ректальный путь
Контроль гематокрита
Введение калий содержащих растворов

Глицерин (3 уровень)

Продолжительность эффекта 10 часов

Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% маннитол - 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг - снижает ликворное давление на 35-45 %

Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки
Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга
Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте
Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л
Обладает синергизмом с маннитом,
Замедляет продукцию спинномозговой жидкости

5) Ликворный дренаж:

(!!!) При угнетении сознания не проводить

1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД

2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния

При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)

6) Гипервентиляция:
Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции

Показания:
На этапе транспортировки.
Показана при явных признаках дислокации:
oпатологической реакции на боль
oнарастающем мидриазе
oпрогрессирующем угнетении сознания
При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).

ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.

Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Адверсивные эффекты ГПВ:
Снижение порога судорожной активности
Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину
Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока
Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи

7) Нейрохирургическое лечение:
Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС

В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там

1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект

2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии

Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.

При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований

8) Кортикостероиды
(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):
8-24 мг дексаметазона экстренная доза, затем 4-8 мг каждые 4-6 часов;
продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

1. При подтверждении церебральной опухоли

2. Церебральный васкулит

3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом

Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)

Вторая линия «Терапия отчаяния»

Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности (по показаниям)

1) Барбитуровая кома:

Протокол «барбитуратовой комы»

1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин

2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа

3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание»)

4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час

5. Через 48 часов – прекращение инфузии

6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин

7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).

Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.

Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.

В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%

2) Гипотермия:
Обеспечение нормотермии
Аппаратное охлаждение до 34-360С

Осложнения:
Снижение сердечного выброса
Аритмия
тромбоцитопения

Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях

3) Артериальная гипертензия:
2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).

Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт - палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.

4) Нейрохирургическое лечение:
Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария

Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз (4 уровень)

Фентанил и пропофол используют редко только если больше нет ничего
Применяют Тиопентал натрия или ГОМК так как эти препараты обладают хорошей седацией и понижают ВЧД.
ГОМК в добавок уменьшает потребность головного мозга в кислороде.
Дозировки: Тиопентал натрия в/в капельно до 3-х грамм. в сутки
ГОМК 100мл. в сутки в/в капельно или болюстно

Конспект врача

Клиническая картина острых нарушений мозгового кровообращения детально описана в огромном количестве отечественных и переводных руководств и не претерпела существенных изменений за прошедшие десятилетия. В то же время внедрение новых методов нейровизуализации, прежде всего компьютерной и магнитно-резонансной томографии, принципиально изменило подходы к постановке диагноза инсульта, трансформировало тактику его ведения и лечения. Пересмотр в последние годы сложившихся ранее представлений о принципах интенсивного лечения прежде всего средних и тяжелых форм инсульта в его остром периоде все еще не стал достоянием широкой врачебной общественности. Поэтому именно это является основным предметом настоящей статьи. Однако прежде следует вспомнить о том, как диагностируется инсульт.

Диагностика

Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.

I этап

Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.

Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.

II этап

Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.

Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 проц. При отсутствии показаний за кровоизлияние на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 проц. случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.

Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.

III этап

Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна как в плане проведения неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 проц. случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.

Подход к больным с острым инсультом

Организационные вопросы

Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей КТ или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.

Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.

Неотложные мероприятия при поступлении. Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт. ст. и ниже, ЖЕЛ — менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериального давления не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт. ст. для систолического и 100-110 мм рт. ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 проц. от исходных величин.

При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).

Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включает в себя оценку уровня бодрствования (шкала комы Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем, что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.

После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.

При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопрос о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.

Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.

Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. Необходимо с первых же часов проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.

Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5-проц. раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.

Течение инсульта

Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов, развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.

Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга — цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде “перивентрикулярного свечения— (см. ниже).

Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.

В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО 2 до уровня 26-27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов.

Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.

Острая обструктивная гидроцефалия (ООГ). В ее основе лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — “перивентрикулярное свечение” — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.

Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего “порогового” объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.

Специфические методы лечения инсульта

Геморрагический инсульт

В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 проц. приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 проц. обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 проц. — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 проц. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшедствующей артериальной гипертонии.

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.

Ишемический инсульт

Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенность) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.

В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, т.е. “окно терапевтических возможностей”. Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.

Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона “ишемической полутени”).

Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.

Тромболитическая терапия

Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт. ст. отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков составляют по разным данным, от 0,7 до 56 проц. (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.

Вазодилататоры

Клиническое использование вазодилататоров не дает обычно положительных результатов, и, возможно, в силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).

Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови

Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью — гемодилюция. В его основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД. в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано.

Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.

Антиагреганты

Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо-асс и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, так же, как и пентоксифиллина (трентала).

Антикоагулянты прямого действия

До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).

Нейропротекция

Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.

В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов (nimodipine, calcibindin); антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. В целом, высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.

Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.

Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения

В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.

При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.

При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основывается прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.

Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеросклеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. “МГ”? 21 от 19.03.99).

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.

Базисная терапия ишемического инсульта у больных с артериальной гипертензией

Министерство здравоохранения РБ, Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии

Проведенными международными популяционными исследованиями установлено, что ежегодно в мире от острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) умирают 4,7 млн. человек . В странах Восточной Европы инсульт занимает 2—3-е место в структуре общей смертности населения. При этом в течение года после перенесенной мозговой катастрофы умирает каждый второй заболевший . По данным Г.К. Недзьведя и соавт. больные с ишемическими инсультами составили почти 70% всех госпитализированных в специализированное инсультное отделение .

В соответствии с критериями ВОЗ, ишемический инсульт определяют как «острое очаговое неврологическое нарушение с клиническими проявлениями, сохраняющимися в течение более 24 ч, вероятной причиной которого служит ишемия головного мозга» . Для инфаркта мозга характерно быстрое развитие (в течение минут, реже нескольких часов или суток) неврологических нарушений, проявляющихся общемозговыми (расстройства сознания, рвота, интенсивная головная боль) и очаговыми нарушениями (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, координаторные и другие расстройства). Необходимо не только установить ишемический характер инсульта и его локализацию, но и выяснить его этиопатогенетический вариант. Для этого надо оценить наличие факторов риска сосудистой мозговой катастрофы, таких как артериальная гипертензия (АГ), заболевания сердца и сосудов, сахарный диабет, возраст пациента (старше 50 лет), курение, а также ранее перенесенный ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака . Следует подчеркнуть, что АГ является одним из ведущих, но корригируемых факторов риска развития инфаркта мозга . По данным РНПЦ неврологии и нейрохирургии МЗ РБ, артериальная гипертензия встречается у 75—80% больных, госпитализированных по поводу ишемического инсульта .

С целью ранней диагностики характера и локализации ишемического повреждения мозга используют нейровизуализационные методы обследования. При анализе результатов компьютерной и магнитно-резонансной томографии учитывают топику, возраст пациента, размер и количество очагов, принадлежность к определенному сосудистому бассейну, наличие геморрагического пропитывания и ряд других признаков. При проведении магнитно-резонансной ангиографии принимают во внимание наличие стеноза, окклюзии, ульцерации либо специфического неатеросклеротичекого поражения соответствующей крупной экстра- или интракраниальной артерии . Информацию о характере церебральной гемодинамики получают с помощью ультразвукового исследования брахиоцефальных артерий и транскраниальной допплерографии.

Выделяют следующие периоды инфаркта мозга: острейший (первые 24 ч от начала инсульта), острый период (первые 3 сут), подострый период (3 сут — первые 3 нед.), период стабилизации мозгового кровотока и вторичной профилактики инсульта (после 3 нед.). В острейшем периоде заболевания тяжесть острой ишемии мозга тесно взаимосвязана со степенью редукции мозгового кровотока, продолжительностью дореперфузионного периода и протяженностью ишемии. В течение 6—8 мин с момента появления инициальных симптомов инсульта происходит ишемическое повреждение головного мозга . «Точечная», или «ядерная», зона инфаркта формируется в области локального снижения церебрального кровотока до 10 мл/100 г/мин. Вокруг нее находится зона ишемической полутени, где мозговой кровоток составляет около 20—40 мл/100 г/мин. В течение «терапевтического окна» (3—6 ч) в этом участке мозга происходят лишь функциональные, а не структурные изменения, сохранен энергетический метаболизм, после чего формируется инфарктный очаг. «Доформирование» ишемического инсульта продолжается на протяжении 48 и более часов, в связи с чем интенсивную терапию необходимо начинать в первые 3 часа заболевания.

Общее (базисное) лечение ишемического инсульта при артериальной гипертензии

Базисная терапия должна быть ранней, разносторонней и комплексной. Проводят ее в палатах интенсивной терапии, в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента. Основная (или базисная) терапия направлена на поддержание жизненно важных функций организма. Терапию проводят индивидуально, с учетом лабораторных показателей, данных клинических и параклинических методов обследования.

Базисное лечение больных с инсультом включает следующие мероприятия:

ИНСУЛЬТ. Интенсивная терапия ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Общие положения:

1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД 320 ммоль/л или САД 310 мосмоль/л

Ожирение 3 степени

Гипокалиемия

Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)

Для профилактики осложнений:

Использовать ректальный путь

Контроль гематокрита

Введение калий содержащих растворов

Глицерин (3 уровень)

Продолжительность эффекта 10 часов

Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% маннитол — 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-45 %

Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки

Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга

Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте

Равномерно дегидратирует оба полушария мозга

Модулирует воспалительный ответ на травму мозга

Фуросемид (3 уровень)

10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л

Обладает синергизмом с маннитом,

Замедляет продукцию спинномозговой жидкости

5) Ликворный дренаж:

(.) При угнетении сознания не проводить

1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД

2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния

При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)

6) Гипервентиляция:

Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции

Показания:

На этапе транспортировки.

Показана при явных признаках дислокации:

oпатологической реакции на боль

oнарастающем мидриазе

oпрогрессирующем угнетении сознания

При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)

Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).

ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.

Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.

Адверсивные эффекты ГПВ:

Снижение порога судорожной активности

Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока

Парадоксальное повышение ВЧД

При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи

7) Нейрохирургическое лечение:

Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС

В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там

1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект

2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии

Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.

При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований

8) Кортикостероиды

(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):

Продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.

1. При подтверждении церебральной опухоли

2. Церебральный васкулит

3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом

Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)

Вторая линия «Терапия отчаяния»

Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.

Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности (по показаниям)

1) Барбитуровая кома:

Протокол «барбитуратовой комы»

1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин

2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа

3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ — контролю («ЭЭГ-молчание»)

4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час

5. Через 48 часов – прекращение инфузии

6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин

7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)

Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).

Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.

Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.

В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%

2) Гипотермия:

Обеспечение нормотермии

Аппаратное охлаждение до 34-360С

Осложнения:

Снижение сердечного выброса

Тромбоцитопения

Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях

3) Артериальная гипертензия:

2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).

Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт — палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.

4) Нейрохирургическое лечение:

Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария

Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз (4 уровень)

Ишемический инсульт характеризуется острым началом и формированием стабильного или частично регрессирующего неврологического дефекта, обусловленного внезапным нарушением кровотока в определенном участке мозга с развитием зоны некроза нейронов – инфаркта мозга. Лечение ишемического инсульта проводится в условиях специализированного стационара и направлено на проведение специфической и базисной терапии, которая зависит от типа инсульта и причины (атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический, связанный с гемореологической микроокклюзией и гемодинамический), локализации поражения, а также от характера изменений нейронов головного мозга, общего состояния больного и сопутствующих нарушений.

Этапы терапии инфаркта мозга

Церебральные инсульты являются на сегодняшний день самыми частыми заболеваниями ЦНС у пациентов в зрелом и пожилом возрасте, а ишемический инсульт составляет 75–80% от общего числа всех цереброваскулярных нарушений кровообращения головного мозга. В тактике лечения учитывается этиологическая и патогенетическая разнородность инфаркта мозга, в каждом конкретном случае устанавливается непосредственная причина и механизм развития инсульта, и от этого в настоящее время в значительной степени зависит прогноз заболевания, а затем и способы вторичной профилактики для предотвращения развития повторных инсультов.

При развитии ишемического инсульта лечение состоит из нескольких этапов:

• догоспитального;
• госпитального;
• восстановительного лечения (лекарственные препараты, массаж и электростимуляция мышц);
• реабилитационного (лечебная физкультура, рефлексотерапия и массаж).

Общие принципы терапии при ишемическом инсульте

Особую значимость имеет своевременность, преемственность и правильная тактика лечения на всех этапах терапии ишемического инсульта. Это связано с высокой летальностью в остром периоде (20% от всех случаев инфаркта мозга), смертностью в течение первого года после его развития (10-15%), а также с часто развивающимися ограничениями в повседневной жизни (когнитивные нарушения, речевые и/или двигательные расстройства).

Большое значение отведено восстановительным и реабилитационным мероприятиям, которые направлены на снижение инвалидизации и наиболее полному восстановлению утраченных функций нейронов в условиях специализированного отделения или местного неврологического санатория – лечебная физкультура, массаж, грязелечение, физиотерапевтические процедуры и рефлексотерапия. У лиц трудоспособного возраста важным аспектом реабилитационного (диспансерного) этапа является трудоустройство с учетом профессиональных навыков.

Первая помощь на догоспитальном этапе

При подозрении на развитие ишемического инсульта - внезапная сильная головная боль, рвота, выраженное головокружение, кратковременная потеря сознания с развитием нарушений речи (моторная или сенсорная афазия), нарушения зрения, параличи или парезы (конечностей, языка, лица), судорожные припадки – необходимо не поддаваясь панике незамедлительно вызвать скорую помощь.

До приезда бригады (при необходимости) проводятся мероприятия по поддержанию жизненно важных функций пациента, включающие:

1. нормализация дыхания – обеспечить приток свежего воздуха, освободив дыхательные пути от слизи, съемных зубных протезов или рвотных масс (повернуть голову набок и очистить ротовую полость чистым носовым платком) снять все сдавливающие предметы (галстук, тугой воротник, платок);
2. приподнять голову пациента и верхнюю часть туловища на 25-30 см (для профилактики отека мозга);
3. при судорожном синдроме предотвратить прикусывание языка, убрать предметы, об которые он может удариться головой;
4. при остановке сердца – провести сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание и/или непрямой массаж сердца).

Тактика лечения на догоспитальном этапе

Формирование устойчивого очага некроза и развитие структурно-морфологических изменений в нейронах головного мозга при возникновении инфаркта мозга происходит в течение 3-6 часов после проявления первой симптоматики, так называемое «терапевтическое окно». В течение этого времени при восстановлении кровоснабжения ишемизированного участка, происходит остановка процесса формирования очага некроза и минимизация неврологического дефицита. Поэтому наиболее важным фактором догоспитального этапа является немедленная госпитализация больного в палату интенсивной терапии неврологического отделения или реанимационное отделение с транспортировкой в специализированной машине «скорой помощи».

Врач скорой помощи оказывает пациенту интенсивную (при необходимости реанимационную) медицинскую помощь, направленную на устранение угрожающих жизни нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем (с применением специальных носовых и ротовых воздуховодов), отсасывают выделения из полости рта и носа (слизь и/или рвотные массы). При необходимости проводится интубация трахеи, искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

Госпитальный этап лечения

Лечение ишемического инсульта в условиях стационара заключается в назначении базисной и специфической терапии. Основными направлениями базисной терапии являются мероприятия по обеспечению адекватного дыхания, коррекция водно-электролитных нарушений, поддержание деятельности сердца и нормального кровообращения, уменьшение отека мозга, а также профилактику развития или лечение пневмонии. Тактика и лекарства при базисной терапии в основном не зависит от вида нарушения церебрального кровообращения (геморрагический или ишемический), а определяются характером нарушения жизненно важных функций организма и направлены на их полное восстановление.

Специфическая или дифференцированная терапия определяется характером инсульта с определением этиологического фактора и его устранением в первые часы после появления симптомов, а также применение нейропротекции.

На сегодняшний день понимание этиологии и патогенетических механизмов развития инсульта мозга является основой для назначения эффективного лечение ишемических нарушений на начальном этапе развития заболевания с определением стратегии дальнейшего лечения, и в связи с этим снижается смертность, минимизируются мозговые дефекты, и обеспечивается благоприятный прогноз.

Базисная терапия острого нарушения мозгового кровообращения

Общая (базисная) терапия острых цереброваскулярных расстройств включает:

1. регуляцию нарушенных функций сердечно-сосудистой системы и дыхания (мониторирование дыхания, контроль АД и сердечной деятельности с коррекцией нарушений);
2. уменьшение отека мозга (осмотерапия);
3. нормализация водно-электролитного баланса;
4. контроль температуры тела и дисфагии;
5. профилактика осложнений (пневмонии, инфекций мочевыводящих путей, тромбоэмболии легочной артерии);
6. профилактика пролежней (уход за кожными покровами, переворачивания, общий легкий массаж, использование специальных валиков, матрасов).

Специфическое лечение инфаркта мозга

В основе специфического лечения ишемического инсульта лежит устранение непосредственной причины, вызвавшей обтурацию сосудов головного мозга, в большинстве случаев (70%) связанную с тромбоэмболией или тромбозом церебральных артерий. Поэтому в первую очередь назначается тромболитическая терапия. Также специфические препараты, которые назначаются при остром нарушении цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу – антикоагулянты, дефибринизирующие энзимы, ингибиторы агрегации тромбоцитов и нейропротекторы. Лечить ишемические инсульты необходимо своевременно и адекватно, воздействуя на все звенья патогенеза.

Тромболитическая терапия

Среди всех современных методов лечения инфаркта мозга тромболитическая терапия относится наиболее эффективным методикам лечения, но только при ее применении в первые часы после развития ишемического инсульта (до 6 часов от начала инсульта). Эти лекарственные препараты способствуют растворению тромбов с восстановлением сосудистого русла и нормализации кровообращения головного мозга. Реперфузионные лекарства назначаются только в условиях специализированного стационара в первые шесть часов после появления первых симптомов при подтвержденном диагнозе острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Применение антикоагулянтов

Применение антикоагулянтов (надропарина, гепарина, эноксипарина, дальтопарина) направлено на предотвращение увеличения тромбов и в связи с этим прогрессирование неврологической патологии, а также активацию фибринолиза и профилактику осложнений, связанных с активным внутрисосудистым тромбообразованием. Противопоказаниями для применения антикоагулянтов в остром периоде инфаркта мозга являются инсульты больших размеров (более 50% территории средней мозговой артерии), неконтролируемая артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка, выраженная тромбоцитопения и тяжелые заболевания почек или/и печени. Также не желательно назначать эти лекарства одновременно с реополиглюкином, нестероидными противовоспалительными препаратами и кровезаменителями в связи с угрозой развития геморрагического синдрома.

Назначение нейропротекторов

Применение нейропротекторов, как и тромболизис ограничено «терапевтическим окном» (3-6 часов после появления первых неврологических симптомов) и направлено на защиту нейронов, а также торможение патологической цепи нейрохимических реакций. Поэтому осуществлять нейропротекцию способны лекарственные препараты с высокой антиоксидантной активностью и уменьшающие активность возбуждающих медиаторов (глицин, пирацетам, церебролизин). Также с этой целью широко применяются вазоактивные препараты (пентоксифиллин, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов и инстенон). Для активации восстановления нарушенных двигательных функций и чувствительности нейропротекторная терапия применяется в сочетании с выполнением несложных физических упражнений, легкий массаж пораженных конечностей и электростимуляция мышц.

Этап восстановительного лечения

Ведение пациентов с ишемическим инсультом в восстановительном периоде направлено на стабилизацию неврологической симптоматики и ее постепенный регресс, связанные с процессами «переобучения» нейронов, в результате этого интактные отделы мозга постепенно берут на себя функции пораженных отделов. Данный процесс на клеточном уровне обусловлен образованием новых синапсов и дендритов между нейронами, изменением свойств нейрональных мембран.

Лекарственные препараты, активизирующие процессы восстановления утраченных функций после инфаркта мозга являются средства, стимулирующие метаболизм нейронов - вазоактивные препараты (гинкго билоба, винпоцетин, пентоксифиллин), аминокислотные препараты (церебролизин), производные пирролидина (пирацетам), ноотропы (фенотропил) и предшественники нейромедиаторов. Также в этом периоде проводится пассивная реабилитация (массаж, ЛФК) для уменьшения риска развития и прогрессирования контрактур, пролежней, тромбоза глубоких вен и постепенного восстановления двигательных функций.

Ранняя реабилитация пациентов после ишемического инсульта

Реабилитация пациентов после перенесенного ишемического инсульта должна начинаться как можно раньше – при расширении двигательного режима и после перевода в общую палату в конце первой или на второй неделе (в зависимости от общего самочувствия пациента). Она направлена на восстановление функционирования мышц - лечебный массаж, электростимуляция и лечебная физкультура (ЛФК) по индивидуальной программе. Массаж и ЛФК являются профилактикой мышечных контрактур и болей в суставах, постепенного восстановления чувствительности конечностей и активирования утраченных связей между нейронами.

Лечебный массаж в данном периоде проводится очень осторожно в виде легких поглаживаний при повышении тонуса мышц конечностей или неглубоких разминаний и легких растираний при пониженном тонусе мышц с электростимуляцией мышц и ЛФК по индивидуально подобранной программе.

Особенности реабилитационного этапа

Реабилитация больного после перенесенного инфаркта мозга продолжается от нескольких месяцев до года и более. Лучше всего этот этап восстановления провести в местном неврологическом санатории, чтобы перемена климата не вызвала усугубления неврологической симптоматики или прогрессирования сопутствующих соматических заболеваний (артериальной гипертензии, аритмий, сахарного диабета).

В специализированном санатории проводится восстановление всех двигательных нарушений при помощи ЛФК (лечебной гимнастики) и физиотерапевтических процедур. Восстановить утраченную чувствительность помогают массаж, грязелечение и рефлексотерапия.

Виды массажа при лечении последствий инфаркта мозга

Наиболее частыми последствиями после перенесенного ишемического инсульта являются расстройства различной степени тяжести чувствительности и двигательных нарушений. Лечебный массаж показан пациентам, начиная с острого периода (на первой – второй неделе) для профилактики пролежней и направлен на улучшение микроциркуляции, особенно у пациентов с ожирением или недостаточным питанием, недержанием мочи, а также при присоединении сопутствующих инфекционных поражений. В раннем реабилитационном периоде массаж направлен на профилактику мышечных и суставных контрактур, восстановление чувствительности, чтобы вернуть нервным клеткам активность, нормализовать нарушенную передачу нервных импульсов. Также массаж направлен на восстановление тонуса мышц при наличии парезов и вялых параличей для нормализации двигательной активности пациента.

Диспансерный этап

Реабилитация при ишемическом инсульте очень важна. В периоде последствий острого нарушения церебрального кровообращения рекомендуется организация режима с трудотерапией и рациональным питанием. Больные после ишемического инсульта должны постоянно наблюдаться неврологом с курсами медикаментозного лечения, лечебной физкультуры, массаж и физиотерапии с дальнейшим восстановлением неврологических нарушений (вялых парезов, нарушений речи и когнитивных расстройств).

Восстановление трудоспособности после инфаркта мозга, особенно у молодых пациентов – трудоустройство с учетом компенсаторных возможностей и профессиональных навыков больного.

Особенности диспансерного этапа при стойких нарушениях

При наличии стойких двигательных изменений рекомендуется массаж и тренировка всех групп мышц для повышения общей двигательной активности. При утраченных речевых функциях пациента для коррекции нарушений речи необходима консультация и лечение у логопеда, курсы препаратов с нейротрофическим и нейромодуляторным действием (нейропротекторов) и вторичная профилактика повторных инсультов. Стойкие неврологические нарушения являются наиболее частой причиной инвалидизации.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз заболевания после перенесенного острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу зависит от локализации патологического процесса и объема поражений мозга, тяжести сопутствующих заболеваний, возраста пациента, своевременности госпитализации и начала терапии.

Профилактика ишемических инсультов

В основе профилактики инфаркта мозга находится эффективное предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, возникающего при формировании в крови атеросклеротических бляшек и тромбов - поддержание адекватной массы тела и здорового образа жизни, воздержание от курения, приема алкоголя и других вредных привычек. Необходимы занятия лечебной физкультурой, пешие прогулки, рациональное здоровое питание и общий массаж для профилактики развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, аритмий, инфаркта миокарда и патологии нервной системы (мигрени, вегето-сосудистой дистонии с церебростеническим синдромом). В группе риска развития ишемического инсульта находятся пациенты, страдающие сахарным диабетом, артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией.

Пушкарева Дарья Сергеевна

Врач-невролог, редактор сайта