Роль почек в жизнеобеспечении организма человека и их функции. Диагностика концентрационной функции почек: новые возможности Концентрационная функция почек определяется следующими пробами

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности почек, особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных почках.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции почек. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность почек. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

Дисфункция почек – как распознать и что делать?

Человеческий организм – сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем внимания на их функционирование, но как только какой-то орган или система дадут сбой, сразу чувствуем нарушения в своем самочувствии и здоровье. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная, главные органы которой – почки. Задача этой системы – выведение из организма лишних объемов жидкости и вредных токсичных веществ. Поэтому так опасны любые нарушения функций почек. Без четкой их работы в организме накапливаются жидкость и токсины, и ни одна система не может правильно функционировать.

Немного анатомии и физиологии

Мочевыделительная система включается в себя такие органы:

почки (в них происходит образование мочи);

мочеточники (по ним моча поступает в мочевой пузырь);

мочевой пузырь (в нем моча накапливается);

уретра (через нее моча выводится наружу).

Самая главная роль в этой системе принадлежит почкам.

Почки – это парные органы бобовидной формы, расположенные за брюшиной в поясничной области. В норме левая почка лежит немного выше правой почки, что объясняется наличием печени с правой стороны. Каждый орган имеет соединительнотканную капсулу и под ней паренхиму, в которой располагаются система канальцев и почечные чашечки, сливающиеся в почечную лоханку. Непосредственно в паренхиме осуществляется фильтрация крови и образование первичной мочи. При ее дальнейшем прохождении через систему почечных канальцев происходит обратное всасывание полезных элементов. Ненужные организму вещества выводятся в составе вторичной мочи через мочеточники, мочевой пузырь и уретру.

Таким образом, благодаря накопительно-выделительной системе обеспечивается вывод из организма вредных и токсичных веществ и лишних объемов жидкости.

Функции

Для более полного понимания того, чем грозит дисфункция почек и как она проявляется, нужно разобраться с тем, какие именно функции выполняют почки. К главным задачам этого органа относятся:

выделительная (или экскреторная);

осморегулирующая;

ионорегулирующая;

секреторная;

метаболическая;

азотовыделительная;

участие в кроветворении.

Самая важная роль принадлежит выделительной (экскреторной) функции. Благодаря фильтрационной способности, происходит удаление токсинов и излишков жидкости из плазмы крови и образование мочи.

В результате секреторной функции осуществляется выделение гормонов и биологически активных веществ, которые играют роль в регуляции артериального давления крови, кроветворения, костного обмена и др.

Метаболическая функция реализуется в метаболизме питательных веществ и углеводов. В почках вырабатывается глюкоза и другие органические вещества. Также они принимают участие в обмене белков и синтезе компонентов для межклеточных мембран.

Осморегулирующая и ионорегулирующая функции заключаются в концентрационной способности почек, а именно, в поддержании водного и электролитного баланса за счет регуляции секреции и выведения электролитов (натрия, калия и хлора, фосфатов и др).

Роль азотовыделительной функции состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.п.

Что происходит при нарушении работы почек?

Нарушение функций почек – очень опасное состояние. Поэтому необходимо понимать, как оно проявляется, чтобы вовремя обратиться к врачу.

При функциональных нарушениях органа затрудняется вывод продуктов обмена из организма. Происходит накопление токсичных продуктов в тканях, задерживается вывод лишней жидкости. Снижается выработка гормонов и биологически важных веществ. Эти процессы объясняют такие симптомы заболевания:

отеки;

повышение давления;

ухудшение общего самочувствия (следствие интоксикации);

болезненность;

нарушение мочеиспускания;

уменьшение или увеличение количества мочи;

задержку роста и развития у детей;

ломкость костей (из-за нарушений обмена кальция).

Нарушение мочеиспускания может проявляться в виде болезненности, учащения или урежения позывов к нему. При развитии почечной недостаточно количество суточной мочи постепенно снижается. Тяжелыми проявлениями болезни считается отсутствие мочеиспускания, нарастающие отеки и выраженные признаки интоксикации.

Болезненность может быть и в покое. Боль чаще всего тупая, локализуется в области поясницы.

Читайте также:

Артериальное давление остается без изменений, но чаще повышается. Это связано с тем, что почки не справляются с выведением солей и воды, а также с нарушением гормональной секреции. Этим же объясняется и появление отеков. Сначала отеки локализуются на стопах. Со временем начинают отекать все ноги.

Происходит дальнейшее накопление токсинов в организме, приводящее к нарастанию симптомов отравления:

• тошнота;
• головокружение;
• нарушение сна;
• плохое самочувствие;
• слабость;
• кожный зуд;
• неприятный запах изо рта.

Почки участвуют в кроветворении. Поэтому когда их работа нарушена, может возникать анемия, что проявляется слабостью, снижением работоспособности, вялостью.

На начальных стадиях заболевания все эти симптомы не очень сильно выражены, и люди не обращают на них внимания. Но нужно понимать, что подобные проявления возникают не просто так, а вследствие каких-либо причин. Поэтому необходимо обратиться к врачу как можно раньше, не дожидаясь существенного ухудшения самочувствия.

Почему работа почек может нарушаться?

Работа почек нарушается в следующих случаях:

• Нарушение их кровоснабжения.
• Поражение паренхимы органа.
• Обструкция (закупорка) мочеточников.

Функционирование почек напрямую зависит от кровоснабжения. Если кровь перестает поступать к органу, прекращается образование мочи, и, как следствие, выведение токсичных продуктов. Чаще всего такое бывает при острых состояниях, а именно:

• сильная потеря крови;
• травмы и ожоги;
• нарушения работы сердца;
• заражение крови;
• анафилактический шок.

Существует очень много факторов как внешних, так и внутренних, которые могут нарушать функции почек

Почечные дисфункции возникают при повреждении почечной ткани. Наиболее частыми причинами поражения паренхимы являются:

• воспалительные процессы (гломерулонефриты);
• инфекционные заболевания (пиелонефриты);
• отравление нефротропными ядами;
• инфаркт почки;
• тромбоз почечных сосудов и некроз ткани органа;
• поражение почечных сосудов при хронических заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и др.).

Также сбой в работе почек вызывает обструкция мочеточников, например, при мочекаменной болезни или сдавлении мочеточников гематомой либо опухолью.

Довольно редко встречаются врожденные аномалии почек (поликистоз, анаплазия, удвоение почки и другое), но почти всегда при них наблюдаются функциональные нарушения.

Что делать при признаках нарушения функции почек?

Лечение почечной дисфункции зависит от ее вида и степени выраженности почечной недостаточности.

При нарушениях кровотока в почках необходимо его нормализовать. Для этого применяют интенсивную инфузионную терапию.

Если вовремя не выявить дисфункцию почек, может развиться почечная недостаточность

При нарушении оттока мочи из почек, т.е. при обструкции мочеточников, необходимо устранить препятствие – удалить камни или вывести мочу с помощью катетера (в зависимости от причины).

При повреждении почечной ткани нормализовать работу почек сложнее всего. Для этого нужно:

• По возможности устранить причину (противовоспалительная и/или антибактериальная терапия, в зависимости от заболевания).
• Употреблять мочегонные препараты для стимуляции мочеобразования.
• Ограничить употребление воды.
• Восстановить водно-электролитный баланс и pH крови.
• Соблюдать диету.
• Лечить анемию (прием железосодержащих препаратов).

Умеренное течение заболевания не требует госпитализации пациента. При выраженных симптомах почечной недостаточности госпитализация в специализированное отделение необходима. В тяжелых случаях для очищения крови применяют гемодиализ. А в особо сложных ситуациях при прогрессировании почечной недостаточности требуется пересадка почки.

Благоприятность прогноза и успех лечения напрямую зависят от своевременного обращения к врачу и максимально быстрого начала терапии.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение функции почек —

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) – это патологическое состояние, которое характеризуется полной или частичной утратой функции почек по поддержанию химического постоянства внутренней среды организма. Почечная недостаточность проявляется нарушением процесса образования и (или) выведения мочи, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического баланса.

При каких заболеваниях возникает нарушение функции почек:

Причины нарушения функции почек

С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек.

Причины нарушения функции почек разделяют на преренальные, ренальные и постренальные.

1. К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек. Как известно, процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и, следовательно, количеством крови поступающим в почки. Причиной падения артериального давления является критическое состояние — шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при сильной потере крови, травмах, ожогах (гиповолемический шок), при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), септический шок (при сепсисе), анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов) и пр. Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

2. К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются острые гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, интоксикации нефротропными ядами, тромбоз почечных сосудов, инфаркт почки и пр. Стоит отметить, что патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции. Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

3. К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции), гематомой (при травмах), опухолью. Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко.

В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и пр.

Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей. Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

Состояние аутоинтоксикации обусловлено накоплением в организме избыточного количества мочевины (уремия) и других азотсодержащих продуктов распада белков (азотемия). Многие из продуктов метаболизма белков (аммиак, индол, фенолы, ароматические амины) являются очень токсичными и, при высоких концентрациях, вызывают поражение различных внутренних органов. Также отмечается повышение концентрации в крови маннитола, креатинина, мочевой кислоты, щавелевой кислоты, различных ферментов и гормонов, а также некоторых ионов. Аутоинтоксикация вызывает нарушение всех видов обмена веществ и поражение внутренних органов из которых складывается клиническая картина нарушения функции почек.

Симптомы нарушения функции почек

Несмотря на то, что основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности сходны (особенно на стадии уремии), эволюция этих заболеваний имеет существенные различия.

В развитии острого нарушения функции почек различают следующие периоды:

1. Период начального действия патогенного фактора — при котором создаются условия нарушающие нормальное функционирование почек. Основные клинические проявления на этом этапе связаны с основным заболеванием (кровопотеря, сепсис, травматических шок и пр.)

2. Период олигурии (анурии). Олигурия это состояние при котором суточное количество образования и выведения мочи снижается ниже критического уровня (ниже 500 мл за 24 часа). При анурии процесс образования мочи останавливается вообще. Длительность этого периода составляет около 2 недель и характеризуется накоплением в моче продуктов белкового метаболизма, электролитов, ферментов, гормонов и осмоактивных веществ. Развивается синдром аутоинтоксикации (уремия, азотемия). Клинические проявления на этом этапе связаны с поражением систем организма вызванных аутоинтоксикацией. Возникают резкие боли в животе, рвота, одышка, симптомы поражения нервной системы, сонливость, в некоторых случаях, при неадекватном лечении, больной может впасть в кому и умереть. Отмечается образование отеков, которые в начале заболевания располагаются на лице и конечностях, а в последствии распространяются по всему телу (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости, что может вызвать нарушение работы сердца и легких.

3. Период восстановления диуреза — наступает спустя 2-3 недели с момента установления почечной недостаточности. В первые дни количество мочи достигает около 500 мл. В последующие дни диурез прогрессивно нарастает и наступает фаза полиурии (избыточное выведение мочи), которая обусловлена выведением большого количества осмоактивных веществ.

4. Период выздоровления. По мере восстановления функции почек и выведения из организма скопившихся токсических веществ, симптомы аутоинтоксикации спадают, отеки исчезают, а функции внутренних органов восстанавливаются. Период полного выздоровления больного может продлиться 12 месяцев и более.

Развитие хронического нарушения функции почек протекает медленно на протяжении многих лет. Выделяют две клинические стадии эволюции этого заболевания: консервативную и терминальную.

Консервативная стадия характеризуется медленным нарушением функции почек, которые некоторое время сохраняют способность концентрировать и выделять мочу. Симптоматика этого периода связана в основном с хроническими заболеваниями, способствующими установлению почечной недостаточности. При дальнейшем разрушении нефронов почек консервативная стадия переходит в терминальную.

Для терминальной стадии характерно развитие уремического синдрома, который проявляется слабостью, головной и мышечной болью, одышкой, расстройством обоняния, вкуса, парестезиями в руках и ногах, зудом кожи, появлением отеков, тошнотой, рвотой. Кожные покровы больного с уремией покрыты тонким налетом из кристаллов мочевины, изо рта больного исходит запах аммиака и мочи. Часто на коже образуются кровоподтеки и трофические язвы. Нарушения работы мозга проявляются психическими расстройствами, раздражительностью, сонливостью или бессонницей. Как правило, развивается повышенное артериальное давление, анемия. Нарушается работа всех внутренних органов: с развитием дыхательной и сердечной недостаточности, тампонадой сердца, гастрита, колита, панкреатита и пр.

При отсутствии лечения больной, как правило, впадает в кому и умирает. Смерть может также наступить от нарушения работы сердца, легких, печени, присоединения различных инфекций.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение функции почек:

Страницы работы

Глава 3. Анализ мочи

Нарушения мочеиспускания

Поллакиурия - учащение акта мочеиспускания. Харак­терно для аденомы предстательной железы, хронического ци­стита, туберкулеза, опухолей мочевого пузыря, камней дис-тальных (а/з) отделов мочеточника, приема диуретиков.

Олигакиурия - ненормально редкое мочеиспускание. Ха­рактерно для нарушения иннервации мочевого пузыря на уровне спинного мозга в результате его повреждения или заболевания.

Никтурия -чрезмерно частые акты мочеиспускания в ноч­ное время (с преобладанием ночного диуреза над дневным).

Странгурия -затруднение мочеиспускания, сочетающе­еся с его учащением и болезненностью. Наблюдается при ци­стите, камнях и опухолях мочевого пузыря, туберкулезе, про­статите, везикулите, раке предстательной железы.

Недержание мочи - акт непроизвольного выделения мочи без позывов на мочеиспускание. Может быть истинным и ложным.

Задержка мочеиспускания (ишурия)

Выделяют острую и хроническую формы ишурии. Ост­рая возникает из-за механического препятствия оттоку мочи вследствие:

Аденомы и рака предстательной железы;

Стриктуры уретры;

Камней или опухолей мочевого пузыря или мочеиспус­ кательного канала.

Хроническая ишурия возникает при частичном препят­ствии оттоку мочи в области шейки мочевого пузыря и по ходу мочеиспускательного канала либо при слабости детрузора.

Возникает при:

Аденоме или раке предстательной железы;

Склерозе и хронических воспалительных процессах шейки мочевого пузыря;

Стриктуре уретры.

Парадоксальная ишурия - задержка мочеиспускания, сочетающаяся с недержанием мочи. Наблюдается при доб­рокачественной гиперплазии предстательной железы III ст. повреждениях и заболеваниях спинного мозга.

Количественные изменения мочи

Полиурия - патологическое увеличение количества вы­деляемой мочи (более 2000 мл в сутки). Как правило, сопро­вождается поллакиурией и выделением мочи с низкой отно­сительной плотностью (за исключением сахарного диабета). Наблюдается при:

Сахарном и несахарном диабете;

Хроническом пиелонефрите;

Поликистозе почек;

Аденоме предстательной железы;

Острой (в стадии разрешения) и хронической почечной недостаточности (ХПН);

Применении мочегонных препаратов.

Опеоурия - выделение большого количества мочи, бо­лее чем 24 часа (после предшествовавшего обильного при­ема жидкости). Наблюдается при заболеваниях печени и под­желудочной железы, сердечной недостаточности.

Олигурия - уменьшение суточного диуреза (менее 500 мл/сутки). Наблюдается при:

Уменьшении приема жидкости;

Состояниях, сопровождающихся потерей большого ко­ личества жидкости (понос, рвота, лихорадка, кровотечения);

Сердечной недостаточности Ш степени с развитием отеков;

Портальной гипертензии с развитием асцита.

Анурия -_ прекращение поступления мочи в мочевой пу­зырь (менее 200 мл/сутки). Связано с заболеваниями, сопро­вождающимися поражением почечной паренхимы или об­струкцией верхних мочевых путей. Выделяют 3 группы фак­торов, обусловливающих основные формы анурии:

1) Преренальная - секреторная форма вследствие резко­ го нарушения кровоснабжения почек (коллапс, шок III-IV ст. дегидратация).

2) Ренальная - секреторная форма, развивающаяся вслед­ ствие первичного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почки. Чаще всего обусловлена:

Острым гломерулонефритом; --гемолизом;

Отравлениями нефротическими ядами (препараты рту­ти, этиленгликоля и др);

Аллергическим шоком;

Синдромом длительного сдавления тканей (травмати­ ческим токсикозом).

3) Постренальная - экскреторная форма вследствие по­ явления препятствия оттоку мочи из почек. Возникает при:

Мочекаменной болезни;

Сдавлении мочевых путей опухолями;

Случайной перевязке мочеточников во время операции.

Качественные изменения мочи

Изменения цвета и прозрачности

Нормальная моча прозрачная, желтого цвета (за счет пиг­мента -- урохрома). Мутность свежевыпущенной мочи мо­жет быть обусловлена примесями солей, бактерий, слизи и гноя. Выделение солей может наблюдаться у здоровых лю­дей, что связано с особенностями питания. Характер солей

устанавливают при микроскопии осадка мочи либо путем ряда клинических тестов:

Помутнение, обусловленное присутствием уратов (т.н. уратурия), исчезает при нагревании и прибавлении щелочи;

Помутнение, обусловленное присутствием оксалатов (оксалатурия), исчезает при добавлении соляной кислоты;

Помутнение, обусловленное присутствием карбонатов (карбонатурия), исчезает при добавлении уксусной кислоты или нагревании. При этом выделяются пузырьки газа. Если же пузырьки газа не образуются, то это свидетельствует о присутствии в моче фосфатов (фосфатурия).

?????? ?????????????? ??????????? ?????

??????????? ?????????????? ??????????? ????? ????? ?????? ???????? ? ??????????????, ??? ??? ???????????? ???????????? ??????????? ????????, ????????? ??????? ??????? ? ????????????? ???????.

????????????? ????????? ????

????????????? ????????? ???? ??????? ?? ????? ???????????? ???????????? ???????, ?????????? ??????????, ??????????? ?? ?????????? ??????????? (??????????????) ??? ????-???????? ? ????????? ??? ??????????? ????????? ????. ???? ????????? ???? ???? 1,018, ?????????????? ????????? ????? ????? ??????????. ????? ?????? ???????? ????????? ????? ???? ??????????? ??? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????????? ??? ???????? ??????????????? ??????????? ?????.

????? ??????????

3 ???? ? ??????? ????? (?????? ?????? ????) ??? ??????? (?? ????? 1500 ??/???) ?????? ?????? ? ??????????? ?????? ? ????????? ???? ?????? ??????. ? ????????? ???????? ??????? ?????? ????????? ?????? ? ?????????? 2/3-3/4 ?????? ?????????? ???????? ????. ????? ????????? ?????? ?????????? ?? 50 ?? 250 ??, ????????????? ???????? ????????? ???? - ?? 1,018 ?? 1,025 ? ??????????? ?? ??????? ????? ???? ? ?????? ????.

??? ????????? ??????? ????? ????? ??????????? ?????? ?????? (????????) ? ????????? ????????? ???? ?? 1,012 ? ?????.

1,008-1,010, ??? ??????????????? ? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ?????. ??? ????????? ?????????? ????????????.

???????????????? ??????????? ?????

???????????????? ??????????? ????????? ????? ????????:

• ???????????? ?????? ???? ? ??????? 14-18 ?.
• ?? ??????? ?? ?????????? ???????????.

14-18 ? ? ???????? ????? ?????????? ???????? ????????? ?????? ?????? ???????? ???? ?? 1,024, ? ? ??????????? ??????? ????????? ????????? ?? ????????? 0,001. ??????? ???????, ??? ??????????? ?????? ???? ????? ???? ??????? ??? ??????? ? ???????? ???????????????? ? ?? ???? ?????????? ??? ???????????, ??? ??? ??????????????? ??????????? ????? ? ??? ?????? ????????.

5 ?? ??? ??????? ???????? ? ????? ??? ?????????? ????????? ????, ??????? ? ???????? ????? ?????????? ?? 1,023.

?????????? ????????? ????????? ???? ????? ??????????? ?????? ???? ? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????? ???????????????? ???????????, ????????????? ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????????? ?????.

??????????? ????? ? ?????????? ????

1500 ?? (? ??????? 20 ??/?? ????? ????) ???? ??? ??????? ??? ? ??????? 30-45 ???. ????? ????? ?????? ??? ? ??????? 4 ? ??????? ??????? ? ????????? ??????. ? ???????? ???????? ????????? ???? ????????? ?? 1,001-1,002, ? ????? ?????????? ???? ?????????? 80-85% ?????? ???????? ????.

?????????? ?????????? ? ?????????

?????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ? ???????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????. ??? ?????????? ??????????? ???? ??????????? ?????????? ? ??? ????????? ????????? ? ??????? ?? ????? ???????? ????? (??? ), ???????????? ? ????? ???????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????????????? ???????, ??????? ?????????????????, ??????? ???????? ????????, ????????? ?????????? ????????????, ?????????? ??????? ?????? ??? ????????? ? ???????????????? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ?????.

2,5 ?? 8,32 ?????/?. ?????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ?????? ???????? ???????? 88-132 ??????/?, ? ?????? - ????? 100 ??????/?. ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????? ????????? ? ?????????.

? ??????? ??? ????????? ??????? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ????????? ???/?????????. ? ????? ???? ?????????? ?????? 15. ????????? ???/????????? ????????? ???????? ????????????, ????????? (????????) ? ????????????? ????????. ?????????? ????????? ???/????????? ????? 15 ????? ???? ??? ????????? ???????? ?????????? ??????????? ????????, ???????????? ????????, ????????????? ?????, ????????? ?????????-???????? ?????????????, ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????.

??????????? ???????? ??????? ????? ???????? ? ????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ?????, ????????? ???/????????? ?????? ??????????.

???????? ??????????? ??????????

???????? ??????????? ?????????? (??? ) ???????? ??????????? ??????????? ????????? ???? (??????????????? ??????). ?????????? ???????? ??? ??? ?????? 140-200 ?/??? (70±14 ??/???/? 2), ??? ?????? - 180 ?/??? (60±10 ??/???/? 2).

??? ?????????? ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ? ?????????????? ?? ???????? (????????, ?????????) ??????????. ????????? ????????? ??????????, ????????? ?? ???????? ????? ? ???????? ???????????? ? ??? ???????????.

?????? ???????? ?????????? (? ?????) ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ???????? ?? ???????:

? ????? = (140 - ??????? (????)) * ????? ???? (??) / ??????? ????????? (??????/?) * 72

0,85. ??? ??????? ?? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????, ?????????????? ??????????) ? ????????????????? ???????? ? ??????? ???????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (???, ?????????????????? ??????????). ??? ??????? ????? ?? ????????? ????????? ? ????? ??????? ??????????? ??????????? ??????????.

?????????? ??? ?????????? ???:

1. ???????? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????????, ??? ?????? ????????-?????????? ???????????????);
2. ?????????? ????????? ????????? (??? ??????????? ????????? ??????????????? III, IV ?. ??. ??????? ???????????);
3. ???????????? ????????? ???????? ? ???????? ????????? ? ?????????????? ? ??????? ???????? (??? ?????????? ??????? ?????);
4. ???????? ????????????? ?????????? ? ??????? ???????? (??? ????????????????);
5. ???????????? ????????? ????????????? ???????? ?????? (??? ???????????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????????, ????????? ???????);
6. ?????????? ??????? ??????????? ?????????? (??? ??????????????? ???????? ???????????????).

????????? ??? ??????????? ?????? ??? ???????????????? ?????????? - ?????????? ?????????? ???????? ????????? ? ?????? ??? ?????????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??????? ????????????????? ???????? ????????????????? ????????. ??????????? ??????? ????????????????? ??????????? ?????????? ????????? ???????? ?????????, ???????? ?????????????????? ????, ?????????????? ?????????? ?????. ??? ????????? ????????? ??????????????? ??????? - ?????? ?????????? ???????? ? ??????? - ? ??????????? ?????? ????????? ???????????? ?????????? ?????.

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Рис. 1. Соотношение между фильтрационной и концентрационной способностью почек при хроническом пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

Рис. 2. Соотношение между почечным кровотоком и концентрационной функцией почек при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Рис. 3. Сравнительные исследования почечного кровотока и максимальной канальцевой секреции при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем — уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

В настоящее время остро стоит вопрос о необходимости разработки дополнительных критериев диагностики и оценки функционального состояния почек с целью определения стадии процесса, прогнозирования развития заболевания .
Почки являются основным органом поддержания гомеостаза в организме, что обеспечивается следующими функциями:
- обеспечение постоянства кислотно-основного, электролитного состава крови;
- поддержание объема крови и других жидкостей внутренней среды;
- экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных веществ;
- секреция физиологически активных веществ (ренина, простагландинов, эритропоэтина, активных форм витамина Д).
Осуществление каждой из функций обеспечивается несколькими процессами, лежащими в основе деятельности почки: гломерулярной фильтрацией, канальцевой реабсорбцией и секрецией, синтезом новых веществ в структурах почки.
В механизме образования мочи и сохранения осмотического гомеостаза в организме важную роль играют осмотическое концентрирование и осмотическое разведение мочи.
Осмотическое концентрирование - образование мочи с большей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови. Осмотическое разведение мочи - выделение мочи с меньшей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови.
Показателями осмотической концентрации являются осмолярность и осмоляльность. Осмолярность (мОсм/л) - концентрация осмотически активных веществ в 1 литре раствора. Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) - концентрация осмотически активных веществ в 1 кг воды (т.е. растворителя).
Факторы, определяющие осмоляльность плазмы - концентрация натрия, глюкозы, азотистые продукты (в основном мочевина), а также отсутствующие в норме (так называемые неизмеряемые) осмоли - спирты, маннитол. Осмоляльность плазмы - один из наиболее строго поддерживаемых физико-химических параметров, имеющий коэффициент вариации 1,67% (для сравнения: коэффициент вариации для калия составляет 6,6%) [Ю. В. Наточин, 1993]. В норме осмоляльность плазмы составляет 280-295 мОсм/кг Н2О.
Осмоляльность мочи определяется в основном электролитами и мочевиной, составляет 300-800 мОсм/кг Н2О. Но в зависимости от величин приема жидкости и экстраренальных потерь может колебаться в более широком диапазоне - от 200 до 1200 мОсм/кг Н2О.
В процессе осмотического концентрирования мочи в почке принимают участие все отделы канальцев, интерстициальная ткань, сосуды мозгового вещества .
Механизмы осмотического концентрирования мочи (рис. 1):
. Проксимальный каналец: реабсорбция воды и осмотически активных веществ (главным образом натрия и мочевины) происходит в таких соотношениях, что осмоляльность канальцевой жидкости остается равной осмоляльности ультрафильтрата плазмы (280-295 мОсм/кг Н2О).
. Нисходящий отдел петли Генле (стенка проницаема для воды, непроницаема для осмотически активных веществ): продолжается реабсорбция воды в интерстиций по осмотическому градиенту. По мере продвижения от коркового слоя по мозговому веществу почки до вершин пирамид количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а ее осмоляльность возрастает, достигая 1200-1500 мОсм/кг Н2О в месте поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий отдел.
. Тонкий восходящий отдел петли Генле (проницаем для воды): в этом отделе концентрация осмотически активных веществ в канальцевой жидкости выше, чем в интерстиции, поэтому вода по осмотическому градиенту из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела.
. Толстый восходящий отдел петли Генле (стенка непроницаема для воды, но проницаема для натрия, хлора): при движении жидкости по этому отделу идет активная реабсорбция натрия и хлора, а вода остается в просвете канальцев, и в начальные отделы дистального извитого канальца всегда поступает гипотоничная жидкость (менее 200 мОсм/кг Н2О).
. Дистальные канальцы, собирательные трубки: продолжающийся процесс реабсорбции воды, осмотически активных веществ (натрия, мочевины) регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ).
АДГ увеличивает проницаемость стенки дистальных канальцев и собирательных трубок для воды, усиливает реабсорбцию натрия и хлора в клетках восходящего толстого отдела петли Генле, повышает проницаемость стенок собирательных трубок для мочевины в мозговом слое почки. Таким образом, под действием АДГ увеличивается реабсорбция воды из просвета канальцев в интерстициальную ткань почек. В результате выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ (до 1200 мОсм/кг Н2О). При дефиците АДГ проницаемость стенок дистального сегмента нефрона и собирательных трубок для воды снижается, натрий продолжает реабсорбироваться в интерстициальную ткань, снижается накопление мочевины в мозговом веществе почки. Это приводит к уменьшению реабсорбции воды, выделению большого количества гипоосмолярной мочи (около 400 мОсм/кг Н2О).
Поддержание водного баланса в организме обеспечивается регуляторной системой, включающей волюморецепторы, осморецепторы, натриорецепторы, нервные и гуморальные центры. При обезвоживании организма увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах. Активация волюморецепторов (при увеличении в организме воды и солей натрия) ведет к снижению секреции АДГ, активации натрийуретического гормона, уменьшению секреции ренина, ангиотензина, альдостерона. Это ведет к снижению реабсорбции натрия, увеличению диуреза. В конечном итоге происходит восстановление объема крови и внеклеточной жидкости.
Для оценки концентрационной функции почек используют ряд методов:
1. Определение относительной плотности и осмоляльности мочи.
Относительная плотность определяется количеством растворенных веществ в моче. На относительную плотность мочи влияют характер пищи, количество выпитой жидкости, выраженность экстраренальных потерь, характер растворенных в моче частиц (белок, сахар). В норме в обычных условиях относительная плотность составляет 1008-1025 г/л.
Осмоляльность мочи является более строгим показателем, в меньшей степени зависящим от характера растворенных частиц. Осмоляльность и относительная плотность тесно связаны между собой (табл. 1). Исполь-зование единиц осмоляльности дает возможность сравнения мочи и крови.
2. Проба Зимницкого. Исследование проводится в условиях свободного приема жидкости на фоне физиологического стола. В течение суток каждые 3 часа мочу собирают в отдельные банки, измеряют ее количество и определяют относительную плотность. За эти же временные промежутки учитывают объем выпитой жидкости. Пробу следует оценивать с учетом возможных экстраренальных потерь.
Проба Рейзельмана - модификация пробы Зимниц-кого, согласно которой сбор мочи проводят через свободные интервалы времени. Используется в детском возрасте.
При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи отмечаются:
- значительные колебания объема мочи в отдельных порциях (50-250 мл);
- максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1025 г/л;
- минимальная относительная плотность, отражающая способность почек к осмотическому разведению мочи, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации (осмоляльности) безбелковой плазмы, равной 1010-1012, и обычно составляет 1003-1006;
- значительные колебания относительной плотности мочи: разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 12-16 ед. (например от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.); значительные суточные колебания относительной плотности мочи связаны с сохраненной способностью почек то концентрировать, то разводить мочу в зависимости от постоянно меняющихся потребностей организма;
- отчетливое (примерно двукратное) преобладание дневного диуреза над ночным.
3. Нагрузочные тесты. Проба на концентрирование.
Исследуемый находится в режиме сухоедения в течение 12-24 часов. Из рациона исключаются вода, фрукты, ягоды, овощи, включаются рассыпчатые каши, сухари, крутое яйцо, творог, мясо. Исследование начинается в 15.00, опорожняют мочевой пузырь, после чего моча собирается каждые 3 часа, определяется количество мочи, относительная плотность или осмоляльность. Время окончания пробы определяется по мере получения результатов (достижение уровня удельной плотности 1025 г/л и выше), а также с учетом самочувствия пациента.
. дети раннего возраста
. заболевания центральной нервной системы
. активность воспалительного процесса в почках
. почечная недостаточность
. обменные нефропатии (в т.ч. нервно-артритический диатез).
В основе нарушения концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек. Это может быть обусловлено как поражением самих почек, так и экстраренальными факторами (табл. 2) .
При прогрессировании заболеваний почек снижение концентрационной способности сочетается с нарушением способности почек к разведению.
4. Нагрузочные тесты. Проба с водной нагрузкой.
Во время исследования не дается пища, пациент находится на полупостельном режиме. Используют кипяченую воду комнатной температуры 20 мл/кг, которая выпивается в течение 15-30 минут. Затем опорожняется мочевой пузырь, и мочу собирают каждые 30 минут в течение двух часов (4 порции) и еще в течение 1-2 часов через час (1-2 порции). Для получения продолженного максимального диуреза в начале каждого очередного сбора мочи ребенку дают выпить количество воды, равное объему полученной мочи за предыдущий период плюс количество воды на экстраренальные потери.
Противопоказания к проведению пробы:
. отечный синдром
. гипертензионный синдром
. сердечная недостаточность
. состояния, сопровождающиеся тахикардией.

Интерпретация результатов:
- здоровый ребенок за первые два часа выделяет не менее 70% выпитой жидкости, относительная плотность мочи при этом снижается (до 1001-1005 г/л);
- при снижении способности почек к разведению мочи значения относительной плотности не достигают этих показателей (обычно 1004- 1009 г/л);
- при полном выпадении функции разведения относительная плотность находится на уровне 1010-1012 г/л, т. е. соответствует осмотической концентрации плазмы (изостенурия).
Олигурия, обусловленная нарушением функции почек, в большинстве случаев сочетается со снижением осмоляльности мочи (или удельной плотности). Олигу-рия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью (табл. 3).
Нагрузочные пробы позволяют оценить функциональное состояние почек и их резервные возможности, но наличие ряда противопоказаний (в т.ч. ранний детский возраст) ограничивает их применение.
В настоящее время для оценки концентрационной функции почек используется десмопрессин (синтетический аналог природного антидиуретического гормона аргинин-вазопрессина). По сравнению с естественным гормоном, десмопрессин обладает более мощным и прологированным действием и не оказывает выраженного сосудосуживающего эффекта.
Одной из лекарственных форм десмопрессина является препарат Пресайнекс - спрей назальный дозированный. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований препарат отличается высокой точностью дозировки, удобной формой выпуска, безопасным и эффективным способом применения, не вызывает атрофию слизистой оболочки носа.
Дозы Пресайнекса для проведения теста на концентрационную способность почек зависят от возраста:
Средняя доза
Взрослые - 40 мкг/сут
Дети до года - 10 мкг/сут
Дети старше года - 10-20 мкг/сут
Проведение теста на концентрационную способность почек с использованием Пресайнекса предусматривает последовательное выполнение следующих условий:
. Ввести спрей в дозе, рекомендуемой для проведения теста.
. Опорожнить мочевой пузырь (первую порцию выливают). Повторный забор мочи осуществить через 4 часа после первого опорожнения мочевого пузыря.
. Еще один забор мочи — через 4 часа.
. Для определения осмоляльности собирается всего две порции мочи в течение 8 часов.
. Во время исследования ограничить количество принимаемой жидкости (объем жидкости, поступившей за 1 час до исследования и в течение 8 часов после, не должен превышать 0,5 литра).
Полученные результаты оценивают по показателям осмоляльности.
. Норма осмоляльности для взрослых — до 1200 мОсм/кг Н2О.
. У детей норма осмоляльности - 600 мОсм/кг Н2О (должна достигать в течение 5 часов после введения препарата).
. Если выявленный показатель осмоляльности ниже указанных значений, то тест необходимо повторить. Повторное выявление низкого показателя свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. В этом случае пациент нуждается в дополнительном углубленном обследовании.
Таким образом, применение Пресайнекса является новым неинвазивным методом диагностики нарушений концентрационной функции почек, в том числе у детей раннего возраста. 4. Папаян А. В. Клиническая нефрология детского возраста: Руководство для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. - СПб.: СОТИС, 1997. - 720 с.
5. Соматические болезни у детей: Руководство для врачей / Под ред. М. С. Игнатовой. - Москва - Оренбург, 2002. - 672 с.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

Концентрационная функция почек при первичном гиперпаратиреозе

Первичный гиперпаратиреоз (пГПТ) - заболевание, имеющее множество клинических проявлений: остеопороз и повышенный риск переломов, образование конкрементов в почках, ухудшение функции почек, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная слабость, утомляемость, - все они являются прямым следствием повышения уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и гипер-кальциемии. Одним из интересных аспектов этого заболевания являются полиурия и полидипсия. В настоящее время мало изучен патогенез этих явлений, и даже имеющиеся клинические описания их выраженности представляют собой лишь разрозненные данные, встречающиеся в некоторых публикациях. Целью настоящего обзора является обобщение имеющихся клинических данных и прояснение механизмов развития симптомов.

Полиурия часто сопровождает пГПТ, однако выраженная полиурия и обезвоживание организма встречаются достаточно редко, как правило, только при тяжелом течении заболевания, сопровождающимся высокими цифрами ПТГ и кальциемии. К тому же концентрационная функция почек почти всегда восстанавливается после проведения радикального оперативного лечения. Именно поэтому большинство клинических врачей относятся к полиурии при пГПТ несколько пренебрежительно. Однако в связи с тем, что пГПТ в настоящее время диагностируется все чаще и чаще, многие пациенты имеют мягкую форму заболевания, далеко не всем пациентам требуется оперативное лечение, а возможно консервативное ведение и наблюдение, внимание к нарушению концентрационной функции почек должно повыситься. В исследовании, посвященном предикторам смерти при пГПТ, нарушение концентрационной функции почек явилось одним из важных факторов, наряду с пожилым возрастом, мужским полом, сниженной клубочковой фильтрацией, наличием сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и большим объемом удаленной опухоли. Повышение осмоляльности суточной мочи, измеренной с нагрузкой питрессином, минирином или в ходе пробы с сухоедением, на 1 мосмоль/л снижало риск смерти на 0,11% . Одновременно с этим риск смерти пациентов, перенесших пГПТ, в любом случае выше популяционного, даже при сохранной концентрационной функции почек .

По данным исследования G. Hedback и соавт., наиболее широко раскрывающего тему нарушения кон-

А.В. Беляева, Н.Г. Мокрышева, Л.Я. Рожинская

ФГУ Эндокринологический научный центр, Москва (директор - академик РАН и РАМН, проф. И.И. Дедов)

центрационной функции почек при пГПТ, осмоляль-ность мочи на фоне стимуляционных проб у пациентов с пГПТ составила 636+160 мосмоль/л . После проведения аденомэктомии в течение недели у 59 из 63 пациентов произошло значимое увеличение осмоляль-ности мочи на 143+114 мосмоль/л, в среднем на 28%. У остальных пациентов концентрационная функция почек не изменилась или слегка ухудшилась. Анализ долгосрочного эффекта (3-5 лет) аденомэктомии в том же исследовании показал, что за это время осмо-ляльность мочи сохраняла тенденцию к повышению, улучшение по сравнению с дооперационными показателями наступило у 33 из 35 пациентов на 202+132 мосмоль/л, то есть в среднем на 37%. Основным недостатком исследования является его ретроспектив-ность, отсутствие рандомизации при формировании выборки и отсутствие контрольной группы.

По мнению исследователей, основным достижением их работы стало доказательство того, что после оперативного лечения происходит восстановление концентрационной функции почек. Этот результат подтверждает данные двух аналогичных исследований, проведенных в 60-х годах прошлого века, более точными и статистически обработанными данными . Также в ходе анализа были получены свидетельства того, что степень увеличения осмоляльности мочи зависит от уровня кальциемии до операции, и, в меньшей степени, от возраста пациента, наличия сопутствующего поражения сердечно-сосудистой системы и выраженности суточной гиперкальциурии. Можно предположить, что исходная тяжесть заболевания напрямую влияет на концентрационную функцию почек. Тем не менее, у пациентов с мягкой формой заболевания, хотя их было немного включено в исследование, всего 14 человек, тоже происходило восстановление осмоляльности мочи после оперативного лечения и исходные показатели в целом не отличались от основной группы. Среди пациентов с не изменившейся или, против ожиданий, снизившейся осмоляль-ностью почти все имели мочекаменную болезнь и инфекцию мочевых путей, при этом у большинства пациентов с подобным поражением почек восстановление осмоляльности мочи произошло в полном объеме. Попытки связать степень восстановления осмо-ляльности мочи с уровнем креатинина крови, скоростью клубочковой фильтрации, поражением костей, нейромышечными симптомами не удались. У семи

пациентов, прослеженных в течение в среднем пяти лет без проведения оперативного лечения, произошло снижение осмоляльности мочи на 15±8%, но авторами не указана динамика основного заболевания и состояния почек у данных больных. В другом исследовании тех же авторов была выявлена слабая значимая корреляция осмоляльности мочи и объема удаленной опухоли, что косвенно свидетельствует о том, что нарушение концентрационной функции почек является отражением тяжести болезни . Интересно, что повышение риска смерти при ухудшении концентрационной функции почек не соответствовало небольшому снижению риска смерти у пациентов с мочекаменной болезнью, на основании чего авторы делают вывод, что механизм поражения почек, приводящий к снижению концентрационной функции при пГПТ и камне-образованию может быть различен .

Обратимость нарушения концентрационной функции почек показана и в другой работе . Авторы отметили у пациента с пГПТ гиперосмолярность плазмы, полиурию, изостенурию, а также потерю почками К+ и повышение уровня вазопрессина в сыворотке. После проведения аденомэктомии все показатели, кроме гиперкалиурии, нормализовались. В другом клиническом описании двух случаев гиперкальциеми-ческой нефропатии, ассоциированной с пГПТ, пациентам была проведена биопсия почек . Данные гистологического исследования выявили признаки хронических воспалительных изменений интерстиция почки и фокальной атрофии и некроза канальцев, а также фокальный склероз клубочков. Следует отметить, что описание клинической картины соответствует тяжелой форме пГПТ в обоих случаях.

В исследовании Jansson S. (в 2004 году), в котором проводилось обследование 20 пациентов, напротив, показано, что ни после инъекции бифосфонатов, ни после оперативного лечения пГПТ изменения осмоляльности мочи не произошло. Стоит отметить, что в данной работе осмоляльность мочи определялась без предварительной стимуляции, и перед проведением лечения проводилась регидратация тем пациентам, у кого была в этом необходимость . Аналогичный результат получен в исследовании van"t Hoff W. and Bicknell E.J., в ходе которого было обследовано 29 пациентов, наблюдавшихся консервативно в течение в среднем 2,7 лет, и 17 прооперированных пациентов . У всех исходно и в ходе наблюдения был измерен уровень осмоляльности мочи в пробе с сухоедением, и ни у кого не было выявлено нарушения концентрационной функции почек. Авторы делают вывод, что, вероятнее всего, нарушение концентрационной функции почек характерно лишь для очень тяжелых форм заболевания, редко встречающихся в настоящее время, но не исключают того, что нарушение может развиться в ходе более длительного консервативного ведения . В работе Marx S.J. и соавт. была оценена осмоляльность мочи в пробе с сухоедением у 40 пациентов с пГПТ. В результате работы у всех пациентов было выявлено нарушение концентрационной функции почек при данном заболевании, причем у 18 прооперированных пациентов через месяц улучшения не отмечалось .

Таким образом, остается не вполне ясным от чего же зависит степень и наличие исходного нарушения и последующего восстановления концентрационной функции почек, каковы механизмы прогрессирования тубулопатии.

В настоящее время известно, что симптом полиурии связан в большей степени с гиперкальциурией, нежели чем с гиперкальциемией. Из клинических примеров известно, что полиурия может сопровождать гиперкаль-циурию различного генеза . Наоборот, при наследственной гипокальциурической гиперкальциемии, связанной с мутацией гена кальций-чувствительного рецептора (CASR), полиурии не наблюдается . Также известно, что у здоровых людей концентрация кальция в моче зависит не только от его суточного потребления, но и от питьевого режима. Например, кальциурия значительно возрастает при ограничении поступления воды, поскольку через стимуляцию вазопрессина возрастает реабсорбция воды в собирательных трубках нефрона. Считается, что именно поэтому частота мочекаменной болезни, во многом связанная с повышением кальциу-рии, выше в жарких засушливых регионах.

Нарушение концентрационной функции почек происходит по причине прямого токсического действия гиперкальциемии и гиперкальциурии на процессы канальцевой реабсорбции. Возникающая при этом полиурия может достигать 3-5 литров в сутки и привести к обезвоживанию организма, потере натрия, калия, магния и фосфатов.

Для лучшего понимания процессов сопряжения кальциевого и водного транспорта в нефроне необходимо глубже разобраться в процессах реабсорбции Са2+. У здорового человека экскретируется менее 2% профильтровавшегося в почечных клубочках кальция. Очевидно, что реабсорбция кальция очень интенсивна. Реабсорбция Са2+ осуществляется практически во всех отделах нефрона и регулируется посредством СЛБЯ, ПТГ, кальцитонина и кальцитриола . Стоит отметить, что регуляция очень тонко настроена, поскольку даже небольшая разница между поступающим в организм кальцием и экскретирующимся почками может привести к выраженному нарушению кальциевого баланса и кальциемии, если она будет сохраняться в течение многих дней.

Локальная регуляция экскреции Са2+ и сопряжение экскреции Са2+ с реабсорбцией №+ и воды обеспечивается СЛБЯ. СЛБЯ экспрессируется во многих отделах нефрона. Это и апикальная мембрана проксимального извитого канальца, и базо-латеральная мембрана кортикального и медуллярного дистального прямого канальца петли Генле и дистального извитого канальца, а также некоторых клеток кортикальных собирательных трубочек и, конечно, апикальная мембрана собирательной трубки внутренней зоны мозгового вещества. Имеются данные, что на всех участках СЛБЯ оказывает влияние на работу Ca2+/Mg2+ переносчиков .

В проксимальном извитом и проксимальном прямом канальце реабсорбируется примерно 70% профильтровавшегося Са. Этот процесс является изоосмотическим, то есть Са2+, №+ и вода реабсорбируются параллельно. Движущей силой реабсорбции является в начале (то есть

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

в более проксимальной части) концентрационный, затем электрохимический градиент . Примерно 1/5 Са реабсорбируется трансэпителиально . В целом проксимальный отдел нефрона, насколько это известно, не участвует во взаимосвязи обмена Са2+ и воды.

Петля Генле. Тонкие нисходящий и восходящий сегменты петли Генле практически непроницаемы для Са2+ и чрезвычайно проницаемы для Ка+ и воды. Однако проницаемым для Са2+ является дистальный прямой каналец петли Генле, в котором расположены ряд кальциевых каналов и КаК2С1-котранспортер. В этом последнем участке реабсорбируется около 20% профильтровавшегося кальция .

Большинство экспериментальных данных указывают на то, что реабсорбция кальция идет пассивно под действием положительного в просвете канальца электрохимического градиента. Основной механизм транспорта это параэпителиальный путь . Известно, что плотные контакты клеток этого участка (то есть межклеточная зона) включают белок парацеллин-1 (рагасеШи-1, РСЬК-1), вероятно, осуществляющий основной контроль над пассивной реабсорбцией Са (а заодно и Mg2+) . Данный вид транспорта зависит от транспорта Ка+, участвующего в создании трансэпителиального электрохимического градиента. Нарушение транспорта Ка+, например Ка+помпы, выводящей Ка+ из клетки с базо-латеральной стороны, напрямую влияет на реабсорбцию Са2+. Однако парацеллярный транспорт Са2+ не оказывает влияния на реабсорбцию Ка+. Подтверждением тому служит выявленное наследственное заболевание, связанное с гомозиготной мутацией РСЬК-1 и приводящее к повышенной ренальной потере Са2+ и Mg2+, но при сохранной реабсорбции Ка+ и С1-в этом сегменте (первичная гипомагнийемия) .

Однако есть данные и об активном транспорте Са2+ в дистальном прямом канальце кортикальных (коротких) петель Генле. Активный транспорт осуществляется трансэпителиально. Са2+ со стороны апикальной мембраны попадает в клетку под действием сильного концентрационного градиента, а с базо-латеральной стороны выводится из клетки с помощью Ка+/Са2+ обменника. Считается, что активность именно этого обменника регулируется ПТГ , правда, механизмы регуляции не вполне понятны.

В результате кальциевого транспорта и в зависимости от сывороточной концентрации Са2+ в интерстициальном пространстве базо-латеральной стороны канальца создается некоторая концентрация Са2+. Известно, что на базо-латеральной мембране эпителия дистального прямого канальца расположены СЛБЯ . Взаимодействие с ионами Са2+ оказывает ингибиторный эффект на КаК2С1 котранспортер апикальной мембраны, К+ ЯОМК каналы апикальной мембраны, обеспечивающие рециркуляцию К+, и на 3Ка+/2К+ обменник базо-латеральной мембраны . Вероятнее всего, влияние активации СЛБЯ обусловлено снижением продукции цАМФ и усилением его деградации, что и является причиной ингибирования К+каналов . Имеются данные, что стимуляция СЛБЯ также приводит к повышению продукции других молекул (например, 20-НЕТЕ), дополнительно инактивирующих

К+каналы . В результате указанных процессов снижается рециркуляция К+ и в соответствии с этим снижается транспорт Ка+, С1-, а следом за ними и Са2+, Mg2+ . Известно, что, активирующие мутации гена СЛБЯ являются причиной синдрома Бартера типа V, при котором наряду с гипокалиемическим метаболическим алкалозом имеется потеря Ка почками и компенсаторные гиперренинемия и гиперальдестеронизм . Вероятно, ролью СЛБЯ в этом сегменте в физиологических условиях является реакция на относительную гиперкальциемию. Меньшая реабсорбция натрия уменьшает трансэпителиальный электрохимический градиент (положительный в просвете, отрицательный с базо-латеральной стороны), а ведь именно он является основной движущей силой реабсорбции Са2+ в этом сегменте. Таким образом, реабсорбция кальция снижается. Описанный механизм отчасти аналогичен действию петлевых диуретиков, так как снижение реабсорбции Ка+ в дистальном прямом канальце снижает осмотический градиент, лежащий в основе функционирования противоточной системы. Однако выраженность оказываемого со стороны СЛБЯ ингибиторного влияния на вышеуказанные переносчики неизвестна.

Дистальный извитой каналец и соединительная трубка (связующий каналец). В дистальной части нефрона, состоящей из дистального извитого канальца и соединительной трубки реабсорбируется около 15% профильтровавшегося Са2+. В этих сегментах реабсорбция идет посредством активного трансцеллюлярного транспорта против имеющегося электрохимического градиента. Точное расположение зон, в которых идет транспорт, остается спорным. Известно, что большинство кальциевых каналов и переносчиков сосредоточено в дистальной трети дистального извитого канальца и в соединительной трубке . Точные механизмы регуляции этих переносчиков неизвестны. Есть данные, что активность транспорта Са2+ управляется ПТГ, кальцитонином и кальцитриолом . Например, ПТГ стимулирует Ка+/Са2+ обменник, находящийся на базо-латеральной мембране, так же как и в дистальном прямом канальце петли Генле , но предполагаются и множество других механизмов стимуляции ПТГ реабсорбции Са2+ . Также нет данных о том, чтобы концентрация Са2+ оказывала влияние на водный транспорт в этих сегментах.

Собирательные трубки. Собирательные трубки ответственны за реабсорбцию около 3% кальция. Транспорт Са2+ так же как и в дистальных канальцах происходит против электрохимического градиента и является активным. Известно, что переносчики Са2+ расположены на главных клетках (в этом отделе появляются также вставочные, отвечающие за кислотноосновное равновесие). Через кальциевые каналы Са2+ из просвета канальца попадет внутрь клетки канальцевого эпителия, далее с помощью ряда внутриклеточных белков-транспортеров Са2+ перемещается к базо-латеральной поверхности затем удаляется в интерстициальное пространство с помощью кальциевых помп . В исследовании транспорта Са2+ в собирательных трубочках внутренней зоны мозгового вещества у крыс методом микроперфузии установле-

но, что активность транспорта зависит от трансэпителиального концентрационного градиента Са2+ . По данным других исследований активность транспорта не менялась после тиропаратироидэктомии, то есть не зависела от уровня ПТГ и кальцитонина , и в эпителии собирательных трубок не было выявлено мРНК рецептора ПТГ и ПТГ-родственного пептида .

В исследовании Sands J. и соавт. проводившегося на крысах, было показано, что собирательные трубки внутренней зоны мозгового вещества содержат механизм, ослабляющий действие вазопрессина при повышении внутрипросветной концентрации Са2+ . Повышение внутрипросветной концентрации Са2+ от 1 до 5 ммоль/л в присутствии вазопрессина быстро (в течение 10 мин) и достоверно снижало проницаемость стенки канальца для воды на 30%. Данный эффект повторялся при использовании агониста CASR неоми-цина и частично устранялся после отмывания раствора, перфузирующего каналец. Использование специфических антител в том же исследовании показало, что у человека и у крыс CASR расположены, в основном, в дистальной трети собирательных трубок внутренней зоны мозгового вещества на апикальной мембране, так же как и водные каналы, аквапорин-2. И что, по всей видимости, передача сигнала обусловлена протеинкина-зой C, которая также присутствует в означенных клетках и является известным медиатором сигнала с CASR.

В другом исследовании, проведенном на крысах , было показано, что максимальная концентрационная способность почек при гиперкальциемии снижена примерно на 20% по сравнению с контролем за счет ослабления действия вазопрессина, даже после коррекции на повышенную продукцию простагландинов почками и снижение медуллярного осмотического градиента.

Помимо описанных выше механизмов у крыс с ПТГ-индуцированной гиперкальциемией наблюдалось повышение экспрессии гена CASR и снижение экспрессии генов многих переносчиков Na+ от проксимального извитого канальца до собирательных трубок, что сопровождалось снижением концентрационной способности почек, гипернатриурией, гиперкальциурией, гиперфос-фатурией . Выявленный эффект зависел от дозы введенного ПТГ. При имитации тяжелого гиперпаратиреоза подавление экспрессии генов - переносчиков Na+ было выраженным, что, по-видимому, и сыграло роль в развитии нарушения концентрационной функции почек, натриурии и фосфатурии. При введении меньшей дозы ПТГ концентрация мочи была снижена, но полиурии, натриуреза и снижения клубочковой фильтрации не было и снижение экспрессии отмечалось лишь для генов некоторых переносчиков. В другом исследовании было показано, что ПТГ также может снижать коэффициент клубочковой ультрафильтрации и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации . В исследовании Wang W., et al, где у крыс гиперкальциемия была вызвана передозировкой витамина D, снижения экспрессии генов - переносчиков Na+ не было выявлено, так что возможно, что этот эффект обусловлен действием ПТГ, а не гиперкальциемией как таковой .

Описанным выше способом осуществляется сопряжение кальциевого и водного гомеостаза на уровне

почек. Физиологическая необходимость его кроется в том, чтобы препятствовать возникновению чрезмерной концентрации кальция в канальцевой жидкости и моче. Когда в результате избыточного поступления кальция в организм требуется повышение экскреции кальция почками, небольшие колебания концентрации кальция в перитубулярной интерстициальной жидкости приводят к CASR-опосредованному снижению транспорта КаС1 и Са2+ в дистальном прямом канальце петли Генле. Канальцевая жидкость с повышенным количеством КаС1, следовательно, воды и Са2+ достигает собирательных трубок внутренней зоны мозгового вещества, где в условиях максимальной стимуляции вазопрессином все же возникает вероятность вновь возрастания концентрации кальция и образования кальциевых оксалатных или фосфатных мочевых камней. Избежать этого помогает второй механизм, который снижает эффективность действия вазопрессина на реабсорбцию воды и мешает концентрации кальция вновь вырасти. Вариации в количестве переносчиков Ка+ и CASR также способствуют снижению концентрационной способности почек. Таким образом, на всех участках нефрона, особенно на тех, которые связаны с активной реабсорбцей воды, концентрация Са2+ поддерживается на уровне, не допускающем камнеобразования.

В условиях патологической гиперкальциурии воздействие Са2+ на СЛБЯ на уровне петли Генле повышает объем внутриканальцевой жидкости, а на уровне собирательных трубок дополняется фактическим развитием почечной формы несахарного диабета, то есть связанной с резистентностью почек к вазопрессину.

Реализация вышеописанных механизмов в условиях пГПТ приводит к обезвоживанию организма в целом. В легких случаях обезвоживание может быть компенсировано повышенным потреблением жидкости и даже оставаться незамеченным для пациента. Однако в тяжелых случаях высокой гиперкальциемии (общий Са сыворотки выше 3,5 ммоль/л) дегидратация организма становится важным патофизиологическим компонентом тяжелого состояния пациентов. Общему обезвоживанию организма могут также способствовать рвота и голодание вследствие потери аппетита и общей заторможенности. При гиперкальциемическом кризе обезвоживание может достигать таких значений, что за счет снижения скорости клубочковой фильтрации полиурическая стадия может перейти в олигоури-ческую. Именно поэтому лечение высокой гиперкаль-циемии, основная цель которого состоит в максимально быстром снижении уровня кальция крови, необходимо начинать с восполнения объема циркулирующей крови. Только после регидратации организма и восстановления диуреза, если он был снижен, рекомендуется проведение форсированного диуреза, так как повышение натрийурии усиливает кальциурию, и специфической гипокальциемической терапии.

Одним из самых интригующих аспектов обсуждаемой проблемы остается то, что выраженность наблюдаемого нарушения концентрационной функции почек сильно варьирует в пределах примерно одинаковой гиперкальциурии и гиперкальциемии в рамках пГПТ. Одним из возможных объяснений этому фено-

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 1"2009

мену может стать полиморфизм гена CASR, связанный с чуть большей или чуть меньшей чувствительностью рецептора к Са2+. В настоящее время выявлено несколько полиморфных вариантов гена CASR, наблюдающихся у здоровых людей и у пациентов с мочекаменной болезнью. Относительно одного из гаплотипов было показано, что его наличие в гомо-гетерозиготном положении коррелирует с концентрацией Са2+ сыворотки крови , в то время как другой гаплотип ассоциирован с повышенным риском мочекаменной болезни . Данные исследования наглядно демонстрируют, что от полиморфного варианта гена CASR зависит обмен кальция индивидуального организма. Следовательно, от него может зависеть и выраженность реакции почек на гиперкальцие-мию/гиперкальциурию.

Подводя итоги обзора можно сказать, что ухудшение концентрационной функции почек является несомненным симптомом гиперкальциурии / гиперкальциемии. Также, возможно, непосредственный вклад в развитие

синдрома вносит повышенный уровень ПТГ. Несмотря на то, что выраженность снижения концентрационной функции почек может сильно варьировать, обезвоживание всегда имеет место при значительном повышении уровня кальция в крови и моче. Почечные механизмы данного патологического состояния реализуются в основном через активацию CASR ионами Са2+ в различных участках нефрона. В первую очередь дистального прямого канальца петли Генле и собирательных трубочек. Физиологический смысл которых состоит в препятствовании чрезмерному возрастанию концентрации Са2+ в канальциевой жидкости и снижении риска кам-необразования. В статье рассмотрены механизмы обратимого повреждения почек при пГПТ, являющихся прямым следствием характерных метаболических сдвигов. В редких случаях тубулопатия сохраняется даже после радикального излечения пГПТ. Почему возникают глубокие нарушения, а также причины столь различной индивидуальной реакции на гиперкальциемию / гипер-кальциурию при пГПТ еще предстоит выяснить.

Литература

1. Bengele H, Alexander E, Lechene C. Calcium and magnesium transport along the inner medullary collecting duct of the rat. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol. - 1980 - 239 (1) - pp.24-9.

2. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, et al. Paracellin-1 is critical for magnesium and calcium reabsorption in the human thick ascending limb of Henle. Kidney Int - 2001 - 59(6) - pp. 2206-2215.

3. Blaustein M, Lederer W. Sodium/Calcium Exchange: Its Physiological Implications. Physiol Rev. - 1999 - 79(3) - pp. 763-854.

4. Bourdeau J, Burg M. Effect of PTH on calcium transport across the cortical thick ascending limb of Henle"s loop. Am. J. Physiol. - 1980 - 239 (2) - pp. 121-6.

5. Edvall CA. Renal function in hyperparathyroidism. Acta Chir Scand. -1958 -229 (Suppl) - pp. 5-56.

6. Egbuna O, Brown E Hypercalcaemic and hypocalcaemic conditions due to calcium-sensing receptor mutations. Best Pract Res Clin Rheumatol. - 2008 -22(1)-pp. 129-48.

7. Ellis G, Spirtos G, Polsky F. Primary hyperparathyroidism and coexisting nephrogenic diabetes insipidus: rapid postoperative correction. South Med .J- 1991 -84(8) - pp. 1019-22.

8. Fenton R, Knepper M. Mouse Models and the Urinary Concentrating Mechanism in the New Millennium. Physiol Rev. - 2007 - 87(4) - pp. 1083-1112.

9. Hebert S, Desir G, Giebisch G, Wang W. Molecular Diversity and Regulation of Renal Potassium Channels. Physiol. Rev. - 2005 - 85(1) -pp. 319-371.

10. Hedback G, Abrahamsson K, Oden A. The improvement of renal concentration capacity after surgery for primary hyperparathyroidism. Eur J Clin Invest - 2001 -31 - pp. 1048-53.

11. Hedback G, Oden A. Death risk factor analysis in primary hyperparathyroidism. Eur J Clin Invest - 1998 - 28 (12) - pp. 1011-1018.

12. Hedback G, Oden A. The increased risk of death of primary hyperparathyroidism, an update. Eur J Clin Invest - 1998 - 28(4) - pp. 271-6.

13. Hellstrom J, Ivemark B. Primary hyperparathyroidism, clinical and structural findings in 138 cases. Acta Chir Scand. - 1962 - 294(Suppl) - pp. 7-60.

14. Hoenderop J, Nilius B, Bindels R. Calcium Absorption Across Epithelia. Physiol. Rev. - 2005 - 85(1) - pp. 373-422.

15. van"t Hoff W, Bicknell E. Renal tubular function in hyperparathyroidism. Postgraduate Med J. - 1989 - 65 (769) - pp. 811-3.

16. Jansson S, Morgan E. Biochemical Effects from Treatment with Bisphosphonate and Surgery in Patients with Primary Hyperparathyroidism. World J Surg. -

2004 - 28(12) - pp. 1293-97.

17. Kashitani T, Makino H, Nagake Y et al. Two cases of hypercalcemic nephropathy associated with primary hyperparathyroidism. Nippon Jinzo Gakkai Shi. - 1993 -35(10) - pp. 1189-94.

18. Kausalya P, Amasheh S, et al. Disease-associated mutations affect intracellular traffic and paracellular Mg2+ transport function of claudin-16. J Clin Invest. -2006 - 116(4) - pp. 878-891.

19. Kukora J, ZeigerM, et al. The American Association of Clinical Endocrinologists and the American Association of Endocrine Surgeons position statement on the

diagnosis and management of primary hyperparathyroidism. Endocr. Practice -

2005 - 11 (1) - pp. 49-54.

20. Kushner D Calcium and the kidney. Am J Clin Nutrition. -1986- 4 (5)-pp. 561-679.

21. Lee K, Brown D, et al. Localization of parathyroid hormone/parathyroid hormone-related peptide receptor mRNA in kidney. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol. - 1996 - 270 - pp. 186-91

22. Levi M, Peterson L, Berl T. Mechanism of concentrating defect in hypercalcemia. Role of polydyspsia and prostaglandins. Kidney Int. - 1983 - 23 - pp.489-97.

23. Magaldi A, van Baak A, Rocha A. Calcium transport across rat inner medullary collecting duct perfused in vitro. Am J Physiol Renal Fluid Electrolyte Physiol. -1989 - 257 - pp.738-45.

24. Marx S, Attie M. Maximal urine-concentrating ability: familial hypocalciuric hypercalcemia versus typical primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. -1981 - 52(4) - pp.736-40.

25. Poujeol P, Bidet M, Tauc M. Calcium transport in rabbit distal cells. Kidney Int. -1995 - 48 - pp. 1102-1110.

26. Sands J, Naruse M, et al. Apical Extracellular Calcium/Polyvalent Cation-sensing Receptor Regulates Vasopressin-elicited Water Permeability in Rat Kidney Inner Medullary Collecting Duct. J Clin Invest. - 1997 - 99(6) - pp.1399-1405.

27. Schor N, Ichikawa I, Brenner B. Mechanisms of action of various hormones and vasoactive substances on glomerular ultrafiltration in the rat. Kidney Int. - 1981 -20- pp. 442-51.

28. Scillitani A, Guarnieri V, Battista C, et al. Primary hyperperethyroidism and the presence of kidney stones are associated with different haplotypes of the calcium-sensing receptor J Clin Endocrinol Metab. - 2007 - 92(1) - pp. 277-83.

29. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, et al. Blood ionized calcium is associated with clustered polymorphisms in the carboxyl-terminal tail of the calcium-sensing receptor. J Clin Endocrinol Metab. - 2004 - 89 - pp.5634-38.

30. Vargas-Poussou R, Huang C, et al. Functional characterization of a calcium-sensing receptor mutation in severe autosomal dominant hypocalcemia with a Bartter-like syndrome. J Am Soc Nephrol. - 2002 - 13 -pp. 2259-2266.

31. Vezzoli G, Tanini A, Ferrucci L, et al. Influence of the calcium-sensing receptor gene on urinary calcium excretion in stone forming patients. J Am Soc Nephrol. -2002 - 13 - pp. 2517-23.

32. Wang W, Kwon T, et al. Reduced expression of Na-K-2Cl cotransporter in medullary TAL in vitamin D-induced hypercalcemia in rats. Am J Physiol Renal Physiol. - 2002 - 282 - pp.34-44.

33. Wang W, Lu M, Hebert S. Cytochrome P-450 metabolites mediate extracellular Ca2+-induced inhibition of apical K+ channels in the TAL. Am J Physiol Cell Physiol - 1996 - 271- pp. 103-111.

34. Watanabe S, Fukumoto S, et al. Association between activating mutations of calcium-sensing receptor and Bartter"s syndrome. Lancet - 2002 - 360 -pp. 692-694.

35. Weidong W, Chunling L, et al. Reduced expression of renal Na+ transporters in rats with PTH-induced hypercalcemia. Am J Physiol Renal Physiol. - 2004 -286 - pp.534-45.

Почки человека наделены несколькими функциями, одной из которых является концентрационная функция. Эта способность мочевыделительных органов отвечает за удельный вес выделенной мочи, выделяемой с осмотическим давлением. Оно в свою очередь является большим, чем у плазмы крови. Если отмечается нарушение концентрационной функции почек, удельный вес мочи меняется в меньшую или большую сторону, в зависимости от причин патологии и особенностей её течения.

Важно: состояние концентрационной функции мочевыделительных органов определяют исключительно методом определения плотности (удельного веса) мочи. А её плотность напрямую зависит от растворенной в ней мочевины и других веществ.

Функции почек

Стоит знать, что работа мочевыделительных органов (почек) основывается на полноценном выполнении их своих непосредственных функций. Таковыми являются:

• Выделительная (экскреторная) . Подразумевает выведение вторичной (конечной) мочи из организма.
• Концентрационная . Отвечает за концентрирование в моче солей и микроэлементов.
• Фильтрационная . Обеспечивает эффективную клубочковую фильтрацию плазмы крови.
• Реабсорбция . Подразумевает обратное всасывание полезных для организма веществ, таких как белок, глюкоза, натрий, калий и др.
• Секреторная . Отвечает за секрецию и выведение во вторичную мочу продуктов распада жиров, белков и углеводов.

Стоит знать, что нарушение одной из функций приводит к сбоям в работе всего организма. Однако чаще всего расстройства наблюдаются при почечных патологиях. Именно поэтому при подозрении на патологию мочевыделительных органов врач проводит ряд диагностических мероприятий, оценивающих функции почек. Особенно если у специалиста есть подозрение на расстройство именно концентрационной функции почек.

Виды нарушения концентрационной функции почек

Концентрационная способность мочевыделительных органов может меняться под самыми различными факторами, начиная от жажды до усиленной водной нагрузки. При этом осмолярность плазмы крови в организме может проявляться в нескольких видах:

• Изостенурия. Здесь нарушения способности органов концентрировать мочу выражено ярко. При этом осмолярность мочи будет равна около 300 ммоль/литр, а её удельный вес - не выше 1,010.
• Астенурия. Это состояние пациента, характеризующееся почти полным нарушением концентрационной способности мочевыделительных органов. В этом случае осмолярность мочи опускается ниже отметки 50 ммоль/литр, а её удельный вес равен 1,001 или ниже.
• Гипостанурия. В этом случае у пациента будет выявлен удельный вес мочи до 1,025, а её осмоярность - 850 ммоль/литр, что свидетельствует об ограничении способности почек концентрировать мочу.

Причины нарушения концентрационной функции у мочевыделительных органов

Одна из функций почек (концентрационная) нарушается по различным причинам. Таковыми могут являться:

• Нарушения обменных процессов на фоне генетических расстройств или хронических заболеваний;
• Расстройства в работе щитовидной железы;
• Нарушения в процессах кроветворения;
• Хронические почечные заболевания;
• Общее истощение организма человека на фоне голодания или чрезмерной и длительной физической активности без должного отдыха;
• Нехватка кислорода в крови;
• Чрезмерный перегрев (тепловой удар);
• Длительный приём мочегонных препаратов;
• Постоянно повышенное артериальное давление (гипертония).

Методы исследования концентрационной почечной функции

В лабораторных условиях способность почек концентрировать мочу можно определить несколькими методами. Самыми распространенными и информативными из них являются:

• Проба Зимницкого;
• Проба Реберга.

Рассмотрим подробнее принципы изучения такой почечной функции как концентрирование мочи.

Проба Зимницкого

В этом случае у больного собирают дневную и ночную мочу в полном объеме. При этом пациенту рекомендован обычный питьевой режим без приёма диуретиков (мочегонных средств) или, наоборот, воздержания от питья. Мочу при взятии пробы Зимницкого собирают по принципу дневной и ночной объем. Дневным биоматериалом считаются первые четыре порции выделенной мочи, которая собрана с интервалом 3-3,5 час. Эту порцию дневного объема нужно собрать с 9:00 до 21:00. Затем больной должен собрать и ночную мочу в отдельную тару. Здесь собирают 5-8 порции биоматериала с 21:00 по 9:00.

Стоит знать, что в норме здоровый человек выделяет за сутки около 70-80% выпитой за день жидкости. При этом дневное мочеиспускание примерно в два раза больше, чем ночное. Допустимые колебания плотности собранной у здорово человека мочи равны 0,012-0,916. При этом хотя бы в одной из собранных порций выделенной мочи показатель удельного веса должен равняться 0,017.

Важно: при увеличении суточного объема мочи стоит обращать внимание на такие факторы как схождение отечности. Если же объем мочи напротив, уменьшен, то возможно у пациента, наоборот, отмечается отечность. При этом необходимо знать, что если у пациента отмечается увеличение соотношений дневного и ночного мочеиспусканий, то, скорее всего, у больного имеются нарушения в работе сердца.

Расшифровка показателей по Зимницкому

При получении результатов после исследования мочи методом пробы Зимницкого можно получить определенные результаты, которые трактуются таким образом:

• Низкая плотность собранной мочи в различных порциях. Такой показатель характерен для изогипостенурии. Как правило, такое явление в большинстве случаев присуще пациентам с хроническими почечными болезнями (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, гидронефроз и др.). Здесь стоит знать, что именно в этих случаях именно функция почек концентрировать снижается в самую первую очередь. Именно поэтому проба по Зимницкому даёт специалисту возможность диагностировать почечные болезни на ранних стадиях их развития, когда процесс еще можно повернуть вспять.
• Низкая плотность собранных порций мочи с умеренными колебаниями. Если в течение суток удельный вес собранных объемов мочи будет варьироваться в пределах 1,002-1,004, то специалист имеет все основания подозревать несахарный диабет. То есть в организме пациента происходит снижение концентрации гормона под названием вазопрессин, который отвечает за антидиурез. В этом случае у пациента могут отмечаться постоянная жажда, потеря веса, частые позывы в туалет по-маленькому, увеличение суточного объема выделяемой мочи. В некоторых случаях даже до 15 литров/сутки.

Проба Реберга

Такая методика лабораторного исследования мочи позволяет определить степень функционирования выделительной и реабсорбционной способностей почек. Для выполнения анализа у пациента после пробуждения берут мочу в течение часа, при этом больному не разрешают вставать. То есть забор материала производится в лежачем положении. В середине этого отрезка времени у пациента в комплексе забирают и кровь на анализ для того, чтобы определить уровень креатина в ней. Затем при помощи определенной формулы лаборант вычисляет скорость клубочковой фильтрации, которая является показателем выделительной функции мочевыделительных органов. Также на основании этой же формулы выявляют и скорость реабсорбции в почечных канальцах.

Важно: в норме у пациентов среднего возраста скорость фильтрационного процесса в клубочках равна от 130 до 140 мл/мин.

Если же скорость КФ снижается, то в организме пациента, возможно, происходят такие патологические процессы:

• Нефрит хронический:
• Гипертония и как следствие поражение обеих почек;
• Сахарный диабет.

Если КФ снижается до показателя 10% от нормы, то организм пациента будет отравляться продуктами распада белка и азотистыми шлаками, что грозит уремией. При таком диагнозе пациенты не живут больше трех дней. Стоит также знать, что скорость снижения клубочковой фильтрации падает при пиелонефрите, в то время как концентрационная способность мочевыделительных органов быстрее снижается при гломерулонефрите.

Отметим, что если скорость клубочкового фильтрования плазмы крови снижается до отметки 40 мл/мин, то здесь уже можно говорить о хроническом процессе почечной недостаточности. Если де уровень КФ опускается до отметки 5-15 мл/мин, то это уже терминальная стадия почечной недостаточности. В этом случае больному показана трансплантация органа или регулярная процедура очищения крови через аппарат «искусственная почка».

Канальцевая реабсорбция

Эта функция мочевыделительных почек имеет показатели скорости в пределах 95-99%. Иногда скорость обратного всасывания может снижаться до отметки 90% на форе чрезмерного питьевого режима или длительного приёма мочегонных препаратов. Однако если скорость реабсорбции опускается еще ниже, это может свидетельствовать о несахарном диабете. Если же падает скорость обратного всасывания именно воды, то специалист может подозревать первичное сморщивание почки на фоне пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих в хронической форме. Либо же подозревать вторичное сморщивание органа при диабетической нефропатии или гипертонии.

Важно: если отмечено снижение скорости реабсорбции, то нарушение способности почек концентрировать будет также налицо, поскольку эти две функции полностью зависимы от происходящих процессов в собирательных почечных канальцах.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

УО « Гродненский государственный медицинский университет»

на тему «Функциональные тесты в оценке концентрационной функции почек.»

Гродно 2012

Введение

Почки являются основным органом поддержания гомеостаза в организме, что обеспечивается следующими функциями:

Обеспечение постоянства кислотно-основного, электролитного состава крови;

Поддержание объема крови и других жидкостей внутренней среды;

Экскреция конечных продуктов обмена и чужеродных веществ;

Секреция физиологически активных веществ (ренина, простагландинов, эритропоэтина, активных форм витамина Д).

Осуществление каждой из функций обеспечивается несколькими процессами, лежащими в основе деятельности почки: гломерулярной фильтрацией, канальцевой реабсорбцией и секрецией, синтезом новых веществ в структурах почки.

В механизме образования мочи и сохранения осмотического гомеостаза в организме важную роль играют осмотическое концентрирование и осмотическое разведение мочи.

Осмотическое концентрирование - образование мочи с большей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови. Осмотическое разведение мочи - выделение мочи с меньшей концентрацией осмотически активных веществ, чем в плазме крови.

Показателями осмотической концентрации являются осмолярность и осмоляльность. Осмолярность (мОсм/л) - концентрация осмотически активных веществ в 1 литре раствора. Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) - концентрация осмотически активных веществ в 1 кг воды (т.е. растворителя).

Факторы, определяющие осмоляльность плазмы - концентрация натрия, глюкозы, азотистые продукты (в основном мочевина), а также отсутствующие в норме (так называемые неизмеряемые) осмоли - спирты, маннитол. Осмоляльность плазмы - один из наиболее строго поддерживаемых физико-химических параметров, имеющий коэффициент вариации 1,67% (для сравнения: коэффициент вариации для калия составляет 6,6%) [Ю. В. Наточин, 1993]. В норме осмоляльность плазмы составляет 280-295 мОсм/кг Н2О.

Осмоляльность мочи определяется в основном электролитами и мочевиной, составляет 300-800 мОсм/кг Н2О. Но в зависимости от величин приема жидкости и экстраренальных потерь может колебаться в более широком диапазоне - от 200 до 1200 мОсм/кг Н2О.

В процессе осмотического концентрирования мочи в почке принимают участие все отделы канальцев, интерстициальная ткань, сосуды мозгового вещества .

Механизмы осмотического концентрирования мочи:

* Проксимальный каналец: реабсорбция воды и осмотически активных веществ (главным образом натрия и мочевины) происходит в таких соотношениях, что осмоляльность канальцевой жидкости остается равной осмоляльности ультрафильтрата плазмы (280-295 мОсм/кг Н2О).

* Нисходящий отдел петли Генле (стенка проницаема для воды, непроницаема для осмотически активных веществ): продолжается реабсорбция воды в интерстиций по осмотическому градиенту. По мере продвижения от коркового слоя по мозговому веществу почки до вершин пирамид количество канальцевой жидкости постепенно уменьшается, а ее осмоляльность возрастает, достигая 1200-1500 мОсм/кг Н2О в месте поворота нисходящего отдела петли Генле в восходящий отдел.

* Тонкий восходящий отдел петли Генле (проницаем для воды): в этом отделе концентрация осмотически активных веществ в канальцевой жидкости выше, чем в интерстиции, поэтому вода по осмотическому градиенту из интерстициальной ткани поступает в просвет этого отдела.

* Толстый восходящий отдел петли Генле (стенка непроницаема для воды, но проницаема для натрия, хлора): при движении жидкости по этому отделу идет активная реабсорбция натрия и хлора, а вода остается в просвете канальцев, и в начальные отделы дистального извитого канальца всегда поступает гипотоничная жидкость (менее 200 мОсм/кг Н2О).

* Дистальные канальцы, собирательные трубки: продолжающийся процесс реабсорбции воды, осмотически активных веществ (натрия, мочевины) регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ).

АДГ увеличивает проницаемость стенки дистальных канальцев и собирательных трубок для воды, усиливает реабсорбцию натрия и хлора в клетках восходящего толстого отдела петли Генле, повышает проницаемость стенок собирательных трубок для мочевины в мозговом слое почки. Таким образом, под действием АДГ увеличивается реабсорбция воды из просвета канальцев в интерстициальную ткань почек. В результате выделяется мало мочи с высоким содержанием в ней осмотически активных веществ (до 1200 мОсм/кг Н2О). При дефиците АДГ проницаемость стенок дистального сегмента нефрона и собирательных трубок для воды снижается, натрий продолжает реабсорбироваться в интерстициальную ткань, снижается накопление мочевины в мозговом веществе почки. Это приводит к уменьшению реабсорбции воды, выделению большого количества гипоосмолярной мочи (около 400 мОсм/кг Н2О).

Поддержание водного баланса в организме обеспечивается регуляторной системой, включающей волюморецепторы, осморецепторы, натриорецепторы, нервные и гуморальные центры. При обезвоживании организма увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах. Активация волюморецепторов (при увеличении в организме воды и солей натрия) ведет к снижению секреции АДГ, активации натрийуретического гормона, уменьшению секреции ренина, ангиотензина, альдостерона. Это ведет к снижению реабсорбции натрия, увеличению диуреза. В конечном итоге происходит восстановление объема крови и внеклеточной жидкости.

Оценка концентрационной функции

почка гомеостаз осмотический моча

Для оценки концентрационной функции почек используют ряд методов:

1. Определение относительной плотности и осмоляльности мочи.

Относительная плотность определяется количеством растворенных веществ в моче. На относительную плотность мочи влияют характер пищи, количество выпитой жидкости, выраженность экстраренальных потерь, характер растворенных в моче частиц (белок, сахар). В норме в обычных условиях относительная плотность составляет 1008-1025 г/л.

Осмоляльность мочи является более строгим показателем, в меньшей степени зависящим от характера растворенных частиц. Осмоляльность и относительная плотность тесно связаны между собой (табл. 1). Использование единиц осмоляльности дает возможность сравнения мочи и крови.

2. Проба Зимницкого - это один из наиболее простых и доступных методов изучения функции почек. С помощью пробы Зимницкого врач определяет такие функции почек как способность концентрировать и выделять мочу. Проба Зимницкого также дает представление о работе сердца.

Что определяет проба Зимницкого?

Анализ мочи по Зимницкому позволяет врачу определить способность почек концентрировать мочу. Концентрационная способность почек представляет собой естественный регуляционный механизм, который позволяет организму сохранять постоянство жидкой среды. Так, например, при увеличении количества жидкости в организме (обильное питье, жидкая пища) почки выделяют большее количество мочи разбавленной мочи. Напротив, если, организм человека получает мало воды, почки начинают вырабатывать очень концентрированную мочу и таким образом экономят жидкость.

Анализ мочи по Зимницкому определяет плотность мочи - это показатель, который выражает количество растворенных в моче продуктов обмена веществ (соли, белки, аммиак и пр.). Плотность мочи зависит от количества употребляемой жидкости, а также от концентрационной способности почек. В норме плотность мочи колеблется от 1,003 до 1,035. В течение суток человек потребляет неодинаковое количество жидкости, поэтому плотность мочи в разное время дня меняется: днем моча менее плотная вследствие потребления жидкости, утренняя моча, напротив, обладает наибольшей плотностью.

С помощью пробы Зимницкого определяется также суточный диурез - общее количество мочи, выделенное в течение суток. В норме в течение суток выделяется около 1,5-2 л мочи. С помощью пробы Зимницкого определяют, какое количество мочи выделилось днем, а какое ночью. Суточные колебания диуреза (разное количество мочи, выделяемой в течение дня и в течение ночи) позволяют выявить некоторые отклонения в работе почек или сердца.

Как проводится сбор мочи для пробы Зимницкого?

Сбор мочи для пробы Зимницкого проводится в течение одних суток. Во время сбора мочи обследуемый должен питаться как обычно и принимать обычное для себя количество жидкости (желательно, не более 1,5-2 л жидкости в сутки). Параллельно со сбором мочи необходимо посчитать количество принимаемой жидкости (включая жидкую пищу), так как это имеет значение в расчете результатов анализа.

Обследуемому выдают 8 баночек, в каждую из которых по истечении суток должна быть собрана моча. В 6 часов утра первого дня обследуемый опорожняет мочевой пузырь в унитаз. Затем, точно каждые 3 часа следует собирать всю мочу в соответствующую баночку. Таким образом, мочу собирают в 9, 12, 15, 18, 21, 24, 3, и 6 часов утра следующих суток. Всего получается 8 порций мочи, по одной порции мочи в каждой баночке.

Все баночки с мочой, а также данные о том, сколько жидкости было выпито в течение суток, направляют в лабораторию. До отправки анализов мочи в лабораторию их рекомендуется держать в холодильнике.

Каковы нормы пробы Зимницкого?

С помощью пробы Зимницкого оценивается несколько параметров функции почек: плотность мочи, колебания плотности мочи в течение суток, количество жидкости, выделенное в течение суток, колебания количества жидкости выделенного днем и ночью. При нормальной функции почек результаты пробы Зимницкого следующие:

Количество мочи, выделенной в течение суток (суточный диурез) - 1500 - 2000мл

Отношение количества жидкости, выделенной почками, к количеству жидкости выпитой в течение суток 65 - 80%.

Количество мочи, выделенной днем, значительно превышает количество мочи, выделенной ночью (днем 2/3 от общего количества мочи, ночью 1/3)

Плотность мочи в одной или нескольких порциях не менее 1,020

Значительные колебания количества и плотности мочи в разных порциях в течение суток. Например, в течение дня одна порция составляет 300мл, а ночью порция - 50мл. Или, в одной порции мочи плотность 1,008, а в другой порции - 1,022.

Интерпретация (расшифровка) результатов пробы Зимницкого.

При проведении пробы Зимницкого у людей с нарушенной функцией почек наблюдаются различные отклонения от нормы. Основные нарушения, выявляемые с помощью пробы Зимницкого следующие:

Низкая плотность мочи - это результат пробы Зимницкого, при котором ни в одной из порций плотность мочи не превышает 1,012-1,013. Низкая плотность мочи называется гипостенурией и указывает на нарушение концентрационной способности почек.

Нарушение концентрации мочи встречается во время приема мочегонных лекарств (фуросемид, этакриновая кислота и др.), а также при следующих заболеваниях:

Поздние стадии хронической почечной недостаточности встречаются у людей, длительно страдающих некоторыми заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек и др.) При хронической почечной недостаточности наблюдаются следующие основные симптомы: ухудшение общего состояния, головные боли, вялость, снижение аппетита, жажда, неприятный запах изо рта. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня креатинина, мочевины и др.

Обострение двустороннего пиелонефрита, или воспаление лоханок обеих почек также является причиной снижения плотности мочи. При пиелонефрите основными симптомами являются: периодические боли в поясничной области, повышение температуры тела до высоких цифр, головные боли, тошнота и др.

Тяжелая сердечная недостаточность в некоторых случаях приводит к повреждению почек и нарушению процесса концентрации мочи. При плохой функции сердца кровь застаивается в почках и в других органах, что приводит к нарушению их работы. При сердечной недостаточности отмечается выраженная одышка, слабость, головные боли, отеки на ногах, возможна водянка (асцит).

Несахарный диабет - это заболевание, при котором из-за недостатка особого гормона (вазопрессина) почки не способны возвращать жидкость из мочи. Организм теряет много жидкости с мочой. Симптомами несахарного диабета являются: выраженная жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела, сухая кожа, выделение большого количества мочи в сутки (до 5-10 литров) и др.

Низкая плотность мочи, которая практически не изменяется в зависимости от времени суток или количества принятой жидкости называется гипоизостенурия. При гипоизостенурии плотность мочи в каждой порции пробы Зимницкого, как правило, не превышает 1,009 и практически не изменяется на протяжении суток. Такой результат пробы Зимницкого говорит о том, что почки не в состоянии приспосабливаться к меняющимся условиям поступления жидкости в организм и указывает на тяжелую почечную недостаточность.

Повышение плотности мочи, как правило, указывает на проникновение в мочу большого количества плотного вещества (например, белка, глюкозы и др.) Заболевания, при которых плотность мочи повышена следующие:

Сахарный диабет является причиной выделения большого количества глюкозы с мочой. Наличие глюкозы в моче повышает ее плотность. Как правило, при наличии глюкозы в моче (глюкозурия) отмечается учащенное мочеиспускание, жажда, снижение массы тела, увеличение аппетита и другие симптомы сахарного диабета.

Острый или хронический гломерулонефрит - это заболевание, при котором нарушается проницаемость клубочков почек и в мочу попадают крупные вещества крови: клетки крови, белки. Наличие белка в моче называется протеинурией. Белок является причиной повышения плотности мочи. Кроме того, при гломерулонефрите может наблюдаться гематурия (наличие крови в моче, см. Анализ мочи по Нечипоренко), боли в поясничной области, повышение температуры тела и т.д.

Токсикоз беременных в некоторых случаях способствует повышению плотности мочи вследствие выделения с мочой белка.

Как уже упоминалось выше, в норме человек выделяет от 65 до 80% жидкости, употребленной в течение дня. Если в течение дня обследуемый с сердечной недостаточностью и отеками выделил менее 65% от принятой жидкости, это говорит о том, что заболевание усугубляется и отек нарастает. Если же выделение мочи составляет более 80% от количества принятой жидкости - состояние улучшается, отек спадает.

Увеличение количества мочи, выделяемой в течение суток, более 2000мл называется полиурией и наблюдается при следующих состояниях:

Сахарный диабет - является причиной выделения глюкозы с мочой, что притягивает в мочу жидкость. При сахарном диабете количество мочи, выделяемой в течение суток, повышено.

Несахарный диабет - это недостаточность гормона, способствующего задержке воды в организме (вазопрессин). Отсутствие этого гормона является причиной больших потерь воды с мочой.

Почечная недостаточность встречается у людей, страдающих заболеваниями почек. При почечной недостаточности почки не способны концентрировать мочу, что приводит к повышенному выделению жидкости с мочой.

Проба Рейзельмана - модификация пробы Зимницкого, согласно которой сбор мочи проводят через свободные интервалы времени. Используется в детском возрасте.

При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи отмечаются:

Значительные колебания объема мочи в отдельных порциях (50-250 мл);

Максимальная относительная плотность, характеризующая способность почек концентрировать мочу, должна быть не ниже 1025 г/л;

Минимальная относительная плотность, отражающая способность почек к осмотическому разведению мочи, у здорового человека должна быть ниже осмотической концентрации (осмоляльности) безбелковой плазмы, равной 1010-1012, и обычно составляет 1003-1006;

Значительные колебания относительной плотности мочи: разница между максимальными и минимальными показателями должна составлять не менее 12-16 ед. (например от 1006 до 1020 или от 1010 до 1026 и т. д.); значительные суточные колебания относительной плотности мочи связаны с сохраненной способностью почек то концентрировать, то разводить мочу в зависимости от постоянно меняющихся потребностей организма;

Отчетливое (примерно двукратное) преобладание дневного диуреза над ночным.

3. Нагрузочные тесты. Проба на концентрирование.

Исследуемый находится в режиме сухоедения в течение 12-24 часов. Из рациона исключаются вода, фрукты, ягоды, овощи, включаются рассыпчатые каши, сухари, крутое яйцо, творог, мясо. Исследование начинается в 15.00, опорожняют мочевой пузырь, после чего моча собирается каждые 3 часа, определяется количество мочи, относительная плотность или осмоляльность. Время окончания пробы определяется по мере получения результатов (достижение уровня удельной плотности 1025 г/л и выше), а также с учетом самочувствия пациента.

* дети раннего возраста

* заболевания центральной нервной системы

* активность воспалительного процесса в почках

* почечная недостаточность

* обменные нефропатии (в т.ч. нервно-артритический диатез).

В основе нарушения концентрационной способности почек лежит снижение осмотического давления в ткани мозгового слоя почек. Это может быть обусловлено как поражением самих почек, так и экстраренальными факторами (табл. 2) .

При прогрессировании заболеваний почек снижение концентрационной способности сочетается с нарушением способности почек к разведению.

4. Нагрузочные тесты. Проба с водной нагрузкой.

Во время исследования не дается пища, пациент находится на полупостельном режиме. Используют кипяченую воду комнатной температуры 20 мл/кг, которая выпивается в течение 15-30 минут. Затем опорожняется мочевой пузырь, и мочу собирают каждые 30 минут в течение двух часов (4 порции) и еще в течение 1-2 часов через час (1-2 порции). Для получения продолженного максимального диуреза в начале каждого очередного сбора мочи ребенку дают выпить количество воды, равное объему полученной мочи за предыдущий период плюс количество воды на экстраренальные потери.

Противопоказания к проведению пробы:

* отечный синдром

* гипертензионный синдром

* сердечная недостаточность

* состояния, сопровождающиеся тахикардией.

Интерпретация результатов:

Здоровый ребенок за первые два часа выделяет не менее 70% выпитой жидкости, относительная плотность мочи при этом снижается (до 1001-1005 г/л);

При снижении способности почек к разведению мочи значения относительной плотности не достигают этих показателей (обычно 1004- 1009 г/л);

При полном выпадении функции разведения относительная плотность находится на уровне 1010-1012 г/л, т. е. соответствует осмотической концентрации плазмы (изостенурия).

Олигурия, обусловленная нарушением функции почек, в большинстве случаев сочетается со снижением осмоляльности мочи (или удельной плотности). Олигурия у пациентов с сохраненной функцией почек сопровождается отделением мочи с нормальной или повышенной удельной плотностью.

Нагрузочные пробы позволяют оценить функциональное состояние почек и их резервные возможности, но наличие ряда противопоказаний (в т.ч. ранний детский возраст) ограничивает их применение.

В настоящее время для оценки концентрационной функции почек используется десмопрессин (синтетический аналог природного антидиуретического гормона аргинин-вазопрессина). По сравнению с естественным гормоном, десмопрессин обладает более мощным и прологированным действием и не оказывает выраженного сосудосуживающего эффекта.

Одной из лекарственных форм десмопрессина является препарат Пресайнекс - спрей назальный дозированный. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований препарат отличается высокой точностью дозировки, удобной формой выпуска, безопасным и эффективным способом применения, не вызывает атрофию слизистой оболочки носа.

Дозы Пресайнекса для проведения теста на концентрационную способность почек зависят от возраста:

Средняя доза

Взрослые - 40 мкг/сут

Дети до года - 10 мкг/сут

Дети старше года - 10-20 мкг/сут

Проведение теста на концентрационную способность почек с использованием Пресайнекса предусматривает последовательное выполнение следующих условий:

* Опорожнить мочевой пузырь (первую порцию выливают). Повторный забор мочи осуществить через 4 часа после первого опорожнения мочевого пузыря.

* Еще один забор мочи -- через 4 часа.

* Для определения осмоляльности собирается всего две порции мочи в течение 8 часов.

* Во время исследования ограничить количество принимаемой жидкости (объем жидкости, поступившей за 1 час до исследования и в течение 8 часов после, не должен превышать 0,5 литра).

Полученные результаты оценивают по показателям осмоляльности.

* Норма осмоляльности для взрослых -- до 1200 мОсм/кг Н2О.

* У детей норма осмоляльности - 600 мОсм/кг Н2О (должна достигать в течение 5 часов после введения препарата).

* Если выявленный показатель осмоляльности ниже указанных значений, то тест необходимо повторить. Повторное выявление низкого показателя свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. В этом случае пациент нуждается в дополнительном углубленном обследовании.

Таким образом, применение Пресайнекса является новым неинвазивным методом диагностики нарушений концентрационной функции почек, в том числе у детей раннего возраста.

Литература

1. Материалы российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы нефрологии детского возраста». - Оренбург, 21 - 23 мая 2010 г. - Оренбург, 2010.

2. Наточин Ю. В. Введение в нефрологию / Ю. В. Наточин, Н. А. Мухин. - ООО Аргумент, ГЭОТАР-МЕДИА, ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА, 2007 г. - 160 с.

3. Нефрология в терапевтической практике / Под ред. А. С. Чижа. - Минск: Высшая школа, 1998. - 557 с.

4. Папаян А. В. Клиническая нефрология Руководство для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. - СПб.: СОТИС, 1997. - 720 с.

5. Соматические болезни Руководство

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Морфо-функциональная характеристика мочевыделительной системы. Анатомия почек. Строение почек. Механизм мочеобразования. Кровоснабжение почек. Нарушение функций мочевыделительной системы при патологии, пиелонефрит. Методы исследования мочи и работы почек.

реферат , добавлен 31.10.2008


Этиология и патогенез нарушения функций почек: клубочковая и канальцевая фильтрация, реабсорбция, секреция, концентрация и разведение мочи. Клиническая диагностика заболеваний почек, лабораторное исследование и анализ физических и химических свойств мочи.

курсовая работа , добавлен 15.06.2015


Особенности патологии почек. Общие причины нарушения функций почек. Проявление расстройств мочеобразования и мочевыведения. Проявления расстройств почек. Механизмы нарушения экскреторной функции почек. Основные виды патологии почек по происхождению.

презентация , добавлен 05.03.2017


Механизмы образования мочи. Ренальные и экстраренальные пути экскреции веществ. Основные функции почек. Кровоток в разных частях почек. Строение кровеносной системы. Классификация нефронов. Механизмы мочеобразования. Фильтрация, реабсорбция, секреция.

презентация , добавлен 12.01.2014


Изучение жалоб нефрологических больных, сбора анамнеза у пациента с подозрением на заболевание почек. Обзор причин обострения, характера течения болезни, пальпации. Анализ количественных методов изучения осадка мочи, синдрома почечной недостаточности.

презентация , добавлен 25.12.2011


Строение органов мочевыделительной системы человека: мочевого пузыря, мочеточников, лоханки, почечных чашек, мочеиспускательного канала. Этапы обмена веществ в организме. Рассмотрение функций почек: выделительной, защитной и поддержания гомеостаза.

презентация , добавлен 15.04.2013


Рассмотрение синдрома нарушения функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Критерии RIFLE диагностики и классификации острого повреждения почек. Стандартизация определений нарушения функции почек.

презентация , добавлен 30.05.2014


Интероцептивная функция почек. Исследование влияния одной почки на другую. Роль почечной рецепции в развитии гипертонии. Денервированная почка. Роль блуждающих нервов в осуществлении рефлекторных реакций, направленных на сохранение ионного баланса.

реферат , добавлен 01.06.2010


Топография почек, их скелетотопия. Особенности топографической анатомии почек, почечных сосудов, мочеточников и мочевого пузыря в детском возрасте. Солитарные кисты почек. Последствия и причины развития гипоплазии. Патология удвоения почек, ее виды.

презентация , добавлен 07.09.2015


Основные функции почек. Правила сбора мочи для исследования. Цвет, запах, кислотность мочи, содержание в ней глюкозы, эритроцитов, лейкоцитов и белка. Функциональная и патологическая протеинурия. Проявления нефротического и азотемического синдромов.